Bari, bimba muore per infezione intestinale. Grave un altro bambino

In questo caso le condizioni dei bambini non sarebbero critiche. Nel frattempo vengono monitorate le condizioni di altri due piccoli pazienti dello stesso reparto al Giovanni XXIII, nel tentativo di stabilizzarle. Questa è un’infezione intestinale che si contrasta rispettando le normali regole igieniche, ovvero lavando spesso le mani, la frutta e la verdura.

Oltre la piccola di 15 mesi deceduta la scorsa domenica, altri due bambini, un maschio e una femmina, colpiti dalla stessa infezione sono al momento ricoverati presso l’ospedale pediatrico Giovanni XIII di Bari. Sono stati effettuati e sono tuttora in corso controlli in diversi esercizi commerciali e aziende del settore agroalimentare di Altamura.

Dopo la morte della bambina e l’intervento del Ministero, nel pomeriggio di lunedì si è riunito il tavolo di crisi sulla sicurezza alimentare della Regione Puglia presieduto dal direttore del Dipartimento Politiche della salute e benessere sociale Giancarlo Ruscitti. Della questione non è stata ancora formalmente interessata la Procura di Bari che, tuttavia, alla luce del decesso della bambina avvenuto ieri, potrebbe essere chiamata nelle prossime ore a disporre accertamenti urgenti.

Tutti e tre i casi di Seu hanno coinvolto bambini residenti o comunque che hanno transitato nei giorni scorsi da Altamura.

Probabilmente la contaminazione deriva dall’uso non corretto di latte crudo che non può essere assolutamente utilizzato per l’alimentazione umana se non previo trattamento termico.

Alla riunione, convocata dal presidente della Regione Michele Emiliano, hanno partecipato rappresentanti della Asl Bari, del Policlinico, dell’Arpa Puglia, dell’Istituto zooprofilattico di Puglia e Basilicata, dell’osservatorio epidemiologico e dei Nas. Attualmente la situazione è sotto controllo e “non desta preoccupazione ma la Asl di Bari – prosegue la Regione – ha preallertato i pronto soccorsi in modo che vi sia un’attenzione particolare su casi anche lievi di gastroenterite emorragica in tutte le classi di età per monitorare l’insorgenza di eventuali nuovi casi e trattarli precocemente”.

La sindrome emolitico-uremica, abbreviata in SEU o HUS (dall’inglese Hemolytic-Uremic Syndrome) è una sindrome caratterizzata dall’associazione di manifestazioni patologiche a carico del sangue e dei reni, quali l’anemia emolitica, la trombocitopenia (anche detta piastrinopenia) e l’insufficienza renale acuta.

Che cos’è la Sindrome Emolitico Uremica? La Sindrome Emolitico-Uremica (SEU) è una malattia molto rara caratterizzata da anemia, ridotto numero di piastrine (piastrinopenia) ed insufficienza renale acuta. Colpisce in modo diverso bambini e adulti. Nei bambini – pur essendo comunque rara – è la causa più importante di insufficienza renale acuta, guarisce nella maggioranza dei casi e in genere non lascia conseguenze a distanza. Negli adulti invece è molto più rara: si calcola che in Europa abbia un’incidenza di 1 caso su 100.000 persone (un nuovo caso all’anno ogni 100.000 abitanti). Nell’adulto è una malattia molto grave e può essere fatale. Coloro che sopravvivono, in molti casi, non guariscono del tutto e rischiano di aver bisogno della dialisi per sempre. Qual è la causa? La malattia ha origine da un ispessimento della parete dei piccoli vasi (capillari ed arteriole) con rigonfiamento e distacco delle cellule che le ricoprono, le cellule endoteliali; questi piccoli vasi arteriosi vengono poi ostruiti da trombi di piastrine. Si pensa che la malattia sia dovuta ad un’alterata funzione delle cellule endoteliali che vengono danneggiate da sostanze prodotte da batteri. Nella maggior parte dei casi si ha infatti una infezione gastrointestinale provocata da un batterio. I batteri più spesso coinvolti sono l’Escherichia Coli, o la Shigella Dysenteriae. I germi penetrati nell’organismo tramite l’ingestione di acque o alimenti contaminati (in genere carne poco cotta o latticini), si localizzano a livello della mucosa dell’intestino, invadono le cellule epiteliali, moltiplicandosi e distruggendole. I germi che producono verotossine danneggiano inoltre i vasi della mucosa intestinale causando la colite emorragica. Quando la tossina entra nella circolazione sanguigna, può raggiungere organi come il rene e il cervello e provocare lesioni che portano ai sintomi della SEU. Le lesioni renali tendono ad essere differenti in base all’età dei pazienti. Nei bambini al di sotto dei due anni, vengono interessati soprattutto i corpuscoli responsabili del funzionamento dei reni, i glomeruli. Nei bambini più grandi e negli adulti il danno glomerulare è più vario, mentre sono presenti soprattutto danni alle arterie e arteriole renali, che si possono chiudere impedendo la circolazione del sangue. I globuli rossi sono costretti a passare all’interno di capillari dal diametro ristretto a causa della formazione di questi trombi e si danneggiano.

Come si manifesta? La diagnosi si basa sul riscontro di anemia, ridotto numero di piastrine ed insufficienza renale. Se si prende una goccia di sangue, la si stende come un velo sottile su un vetrino e la si esamina al microscopio, si riconoscono molti globuli rossi danneggiati, frammentati. Dunque l’anemia non è una conseguenza di un danno del midollo osseo (l’apparato dove si producono le cellule del sangue), ma di una distruzione meccanica dei globuli rossi – il termine preciso è emolisi – quando passano nei capillari arteriosi danneggiati. Stanchezza e pallore sono le manifestazioni più comuni dell’anemia. La forma tipica di SEU, quasi sempre preceduta da diarrea, è più frequente nei bambini, con lieve prevalenza del sesso femminile, specie in quelli più grandi. Più casi possono talvolta verificarsi nella stessa famiglia: questo è più frequente nel corso di epidemie. La malattia è più frequente nella razza bianca. La forma tipica è più comune nei mesi caldi ed è preceduta da disturbi intestinali quali nausea, vomito, dolori addominali e diarrea acquosa. Nei casi più gravi la diarrea può essere accompagnata dalla perdita di sangue con le feci. Le perdite gastrointestinali di liquidi possono provocare un collasso e un peggioramento acuto della funzione renale. I sintomi renali sono rappresentati dalla riduzione del volume delle urine e del riscontro di sangue nelle stesse; possono durare tanto a lungo da richiedere la dialisi, cioè il rene artificiale per sostenere il paziente fino a che la malattia non guarisce. La concomitanza di sintomi neurologici ha pure un significato sfavorevole e può essere dovuta a lesioni a danno dei piccoli vasi arteriosi nel cervello. I sintomi possono variare dalla sonnolenza alla confusione, fino alle crisi convulsive e al coma e, in genere, scompaiono con la guarigione della malattia. Alcune varianti sono caratterizzate da un decorso insolito. Tra queste si distinguono le forme “severe” con colite emorragica, rapida insorgenza di insufficienza renale e ipertensione grave, e le forme nelle quali non c’è diarrea nelle fasi iniziali e l’insufficienza renale si manifesta spesso in modo progressivo ed in parallelo con la comparsa delle manifestazioni neurologiche. Ci sono forme di SEU che colpiscono più membri della stessa famiglia, magari a distanza di tempo gli uni dagli altri, cosa che fa pensare ad una predisposizione genetica ad ammalarsi piuttosto che ad una comune esposizione ad uguali fattori scatenanti. C’è una forma di SEU associata a gravidanza che si manifesta in genere vicino al termine ed è una complicanza assai pericolosa anche se, nella maggior parte dei casi, guarisce anticipando il parto. La SEU può anche essere provocata da farmaci, può essere associata alla presenza di un tumore o all’infezione da virus dell’AIDS. Ci sono infine rarissimi casi di pazienti che hanno forme ricorrenti di SEU: a distanza di mesi o anni da un episodio, hanno delle ricadute della malattia. E’ stato descritto il caso di un giovanotto che si è ammalato quando era bambino e dopo un lungo periodo di benessere ha iniziato ad avere di nuovo numerosi episodi di anemia emolitica e di piastrinopenia, con una cadenza quasi regolare di episodio ogni 1-2 mesi. Come si cura? La dialisi permette di superare le fasi acute della malattia perché sostituisce la funzione del rene mentre questo è gravemente danneggiato. Sono state tentate molte terapie con l’obiettivo di interrompere il processo di emolisi e di consumo delle piastrine: sono stati sperimentati il cortisone, l’eparina, la streptochinasi, l’aspirina e la prostaciclina, ma nessuno si è dimostrato capace di migliorare la prognosi ed alcuni anzi si sono dimostrati controproducenti. Alcuni studi recenti hanno suggerito un possibile effetto benefico della vitamina E. Un maggiore successo è stato ottenuto con l’impiego del plasma fresco, che però non sembra migliorare la prognosi della forma tipica dei bambini. Gli studi disponibili dimostrano che l’infusione di plasma può forse attenuare le lesioni renali ma non è in grado di influenzare la prognosi e nel contempo può aumentare il rischio di complicanze infettive e di allergie. L’infusione o lo scambio completo del plasma del paziente con plasma di donatore sano (plasmaferesi) sono invece efficaci nelle forme di SEU dell’adulto e nelle forme atipiche e la loro efficacia sembra tanto maggiore quanto più precoce è il trattamento.

Che cosa fa la ricerca? I progetti dì ricerca in questo campo sono molti e riguardano sia la patogenesi (cioè perché e come ci si ammala di SEU), sia la terapia. Per quando riguarda la patogenesi, la ricerca sta cercando di stabilire che ruolo hanno alcune sostanze presenti nel nostro organismo nel fare da tramite tra le tossine batteriche e il danno all’endotelio Si tratta di alcuni fattori della coagulazione del sangue e di proteine del sistema del complemento. E’ allo studio anche il ruolo di sostanze che favoriscono l’infiammazione note con il nome di citochine. Sul piano della terapia, si sta tentando di ottimizzare il trattamento del plasma. Questo infatti è in pratica una miscela di tante proteine e sostanze diverse, quella di esse che esercita l’effetto favorevole nella SEU non è stata ancora identificata. Perciò è molto importante cercare di individuarla e stabilirne con precisione il ruolo terapeutico. Si può immaginare che se si riuscisse in questa impresa si potrebbe disporre di un farmaco concentrato e non sarebbe più necessario somministrare grandi quantità di plasma. Approcci completamente nuovi considerano la possibilità di indurre una specie di antidoto contro le verotossine o di impedirne l’ingresso in circolo.

Intolleranza al Lattosio

Il lattosio, detto anche zucchero di latte, è il carboidrato più importante presente nel latte di quasi tutti i mammiferi (ad eccezione dei leoni marini e dei trichechi) e si trova naturalmente solo nel latte e nei suoi prodotti. Il lattosio svolge un ruolo fondamentale per la sopravvivenza di lattanti e mammiferidurante la loro prima fase di vita. In seguito, quando vengono preferite altre fonti di nutrimento, l’enzima responsabile della scissione del lattosio (la lattasi) regredisce, perché non si ha più bisogno di averne in quantità così importanti. Che cos’è l’intolleranza al lattosio? Nel caso di intolleranza al lattosio, l’enzima digestivo lattasi non viene più prodotto a sufficienza o non viene più prodotto del tutto. Questa carenza enzimatica comporta che nell’intestino tenue il lattosio non può più essere scisso nei due componenti zuccherini di cui è costituito, il glucosio e il galattosio. Le molecole di zucchero possono essere assimilate dall’intestino per passare nel sangue ed essere poi utilizzate come fonti energetichesolo in questa forma divisa.

In caso di intolleranza, quindi, il lattosio raggiunge l’intestino crasso senza essere stato digerito e lì viene fermentato dai batteri. Questo processo porta alla formazione di gas e richiama acqua nell’intestino crasso, ciò che provoca i tipici sintomi dell’intolleranza al lattosio (si veda il capitolo “Sintomi“). L’intolleranza al lattosio può essere congenita o svilupparsi nel corso della vita. Non va confusa con l’allergia alle proteine del latte vaccino. Frequenza dell’intolleranza al lattosio nel mondo e in Svizzera La maggioranza della popolazione mondiale, dopo lo svezzamento, non è più in grado di digerire correttamente il lattosio. L’attività della lattasi regredisce quando si smette di bere il latte materno o quello artificiale. Quanto l’attività della lattasi regredisca, è diverso da persona a persona e dipende da fattori genetici. Per questa ragione ci sono grandi differenze regionali nella frequenza dell’intolleranza al lattosio. Se nei paesi nordici, come quelli scandinavi, solo il 3 % circa della popolazione mostra una perdita della lattasi, in Africa la percentuale sale a quasi il 100 %. In Svizzera circa un quinto della popolazioneè intollerante al lattosio (UFSP, 2011).

Cause e forme

Si distinguono quattro forme di intolleranza al lattosio, ognuna delle quali è caratterizzata da cause diverse: 1. Carenza congenita di lattasi di origine genetica La carenza congenita di lattasi, causata da un difetto genetico, è molto rara e si manifesta già subito dopo la nascita, non appena il neonato viene allattato o nutrito con latte artificiale per la prima volta. I sintomi si manifestano sotto forma di diarree acquose. Questa forma di intolleranza al lattosio perdura per tutta la vita. 2. Intolleranza al lattosio dovuta allo sviluppo L’intolleranza al lattosio dovuta allo sviluppo si riscontra nei prematuri nati tra la 28a e la 32a settimana di gestazione. Il nascituro produce la lattasi solo nelle ultime settimane di gestazione. Può quindi verificarsi che i nati prematuri non dispongano di sufficiente attività enzimatica e non riescano a digerire il lattosio contenuto nel latte materno. Questa forma di intolleranza al lattosio non ha però alcun valore predittivo sulla tollerabilità del lattosio in età adulta, poiché con la maturazione la capacità di produrre lattasi può normalizzarsi. 3. Intolleranza al lattosio primaria L’intolleranza al lattosio primaria è una carenza di lattasi acquisita nel corso della vita ed è la forma più frequente di intolleranza al lattosio. L’attività dell’enzima lattasi è al suo massimo nel lattante. Durante l’infanzia e la prima età adulta diminuisce lentamente. A dipendenza dell’individuo, la carenza di lattasi può essere più o meno pronunciata; spesso è presente un’attività residua più o meno importante. Questa intolleranza al lattosio primaria, in realtà, non è una malattia bensì l’espressione di un normale adeguamento al cambiamento delle abitudini alimentarinel corso dello sviluppo. Nei bambini europei questo tipo di intolleranza al lattosio si manifesta solitamente a partire dal quinto anno di età. 4. Intolleranza al lattosio secondaria o transitoria Questa forma di intolleranza al lattosio si sviluppa solitamente in relazione ad una malattia del sistema digestivo quali ad esempio morbo di Crohn, celiachia, infezioni intestinali acute oppure dopo importanti operazioni all’intestino. La malattia infiamma o danneggia la mucosa dell’intestino tenue, causando tra le altre cose anche la diminuzione della produzione di lattasi. In tal modo si può sviluppare un’intolleranza al lattosio transitoria o, in rari casi, che perdura poi per tutta la vita.

Sintomi

L’intensità dei sintomi è individuale e influenzata da diversi fattori, tra i quali: • la quantità di lattosio ingerito, • l’attività residua della lattasi, • la composizione della flora intestinale, • il tempo di permanenza del cibo nello stomaco, • il tempo di permanenza del cibo nell’intestino tenue. Il tempo di svuotamento dello stomaco e il tempo di transito intestinale dipendono dalla composizione del cibo. I liquidi transitano nel tratto gastrointestinale più velocemente degli alimenti solidi. Le proteine e i grassi prolungano la permanenza del cibo nello stomaco e nell’intestino. Più lunga è la permanenza del cibo nel tratto gastrointestinale, più lattosio potrà essere scisso e di conseguenza meglio tollerato sarà il cibo. I sintomi dell’intolleranza al lattosio si manifestano solitamente da trenta minuti a due ore dopo l’assunzione del pasto contenente lattosio, ma è possibile che si manifestino anche più tardi. Essi vengono suddivisi in sistemici e intestinali. Sintomi intestinali: • meteorismo, addome meteoritico, flatulenza (gas) • mal di pancia, crampi addominali • diarrea o feci molli • nausea • vomito Sintomi sistemici: • mal di testa • disturbi della concentrazione • stanchezza cronica • dolori muscolari • dolori articolari • disturbi del ritmo cardiaco • afte (vescicole febbrili in bocca osulle labbra).

Diagnosi

Spesso le persone interessate si accorgono da sole o sospettano di non tollerare bene il latte o i latticini. Uno dei pilastri principali su cui poggia la diagnosi è perciò rappresentato da un approfondito colloquio con la persona interessata (anamnesi). Se il sospetto di intolleranza al lattosio viene avvalorato dall’anamnesi, si dovrebbe seguire per due settimane una dieta rigorosamente priva di lattosiosotto la guida di un professionista. In questo caso è importante fare attenzione anche alle fonti nascoste di lattosio (si veda il capitolo “Lattosio nascosto“). Si ricorre all’uso di test diagnostici nel caso in cui la dieta rigorosamente priva di lattosio non abbia dato risultati chiari o sia difficilmente fattibile o controllabile. Il metodo più affidabile è il breath test all’idrogeno. Esisterebbe poi anche iltest della glicemia, ma questo test è meno preciso del breath test all’idrogeno e perciò oggigiorno non viene praticamente più impiegato. Inoltre, la presenza di un diabete mellito può falsare il risultato del test della glicemia. La terapia nutrizionale in caso di intolleranza al lattosio Se l’intolleranza al lattosio è confermata, sarà necessario seguire una dieta priva di lattosio solo in caso di forte carenza di lattasi (carenza congenita di lattasi di origine genetica, si veda il capitolo “Cause e forme”). La maggior parte delle personecolpite presenta invece un’attività residua dell’enzima edovrà quindi unicamente modificare la propria alimentazione riducendo gli apporti di lattosio (a 8– 10 g di lattosio al giorno). È importante stabilire sempre per ogni singolo caso quanto lattosio venga tollerato. Per fare ciò si procede ad una terapia di modifica dell’alimentazione in tre fasi. Le persone con una carenza di lattasi tollerano circa 12 g di lattosio al giorno (corrisponde a 2.5 dl di latte). Una miglior tollerabilità può essere raggiunta se i latticini vengono consumati durante i pasti (assieme a proteine e grassi) e se l’assunzione di alimenti contenenti lattosio viene distribuitanell’arco della giornata. Se l’intolleranza al lattosio è riconducibile ad una malattia del tratto gastrointestinale (si veda il paragrafo “Intolleranza al lattosio secondaria o transitoria”), la terapia della malattia in questione assumerà una posizione di primo piano, affiancandola modifica dell’alimentazione in tre fasi. Modifica dell’alimentazione in tre fasi 1. Fase di privazione – Durante la fase di dieta o privazione, della durata di circa due settimane, l’apporto di lattosio viene fortemente limitatoal fine di far diminuire i sintomi. Oltre al latte e ai latticini contenenti lattosio si deve rinunciare anche al lattosio nascosto (si veda il capitolo “Lattosio nascosto”). 2. Fase di prova – Nella fase di prova la quantità di lattosio viene aumentata gradualmente per testare la tolleranza individuale. A questo scopo si devono protocollare gli alimenti contenenti lattosio consumati e i sintomi osservati. 3. Passaggio graduale all’alimentazione duratura – Gli alimenti contenenti lattosio ben tollerati vengono reintegrati nell’alimentazione quotidiana. Nella maggior parte dei casi ne vengono però limitate la quantità e la frequenza di consumo. Quale base per l’alimentazione duratura valgono le raccomandazioni della piramide alimentare svizzera della SSN. Se necessario certi alimenti contenenti lattosio possono essere sostituiti da alimenti speciali privi di lattosio. L’ideale sarebbe che la terapia nutrizionale in tre fasi venisse effettuata e seguita da un professionista qualificato (dietista diplomato/a SSS/SUP). Se nel corso della modifica dell’alimentazione non si manifesta un chiaro miglioramento dei disturbi, sarà necessario effettuare ulteriori accertamenti, ad esempio alla ricerca di un eventuale malassorbimento di fruttosio

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