Capelli neonati mistero svelato: ecco perchè alcuni nascono senza

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Generalmente, le donne incinte e i loro partner si domandando se i figli avranno, alla nascita, pochi o tanti capelli, e se saranno biondi, mori o rossi. Difficile saperlo. Pochi genitori sanno che il feto, verso il sesto mese di gravidanza, ha una peluria sulla testa che poi, all’ottavo mese, scompare.

La dottoressa Lina Bollani, esperta della Fondazione IRCCS Policlinico San Matteo di Pavia, e neonatologa della Società Italiana di Neonatologia, ha affermato che tale peluria che si forma sul capo del feto è determinata dal ‘quantum’ di estrogeni secreti dal ‘gruppo’ feto-placenta. Molti neonati sono calvi perché, prima della nascita, hanno avuto una tipica ‘alopecia fronto-parietale’ che, ovviamente, non determina l’eliminazione dei follicoli piliferi.

«La comparsa di questa lanugo è sicuramente influenzata dalla grande quantità di estrogeni prodotti dall’unità feto-placentare: alla nascita con il calo degli steroidi placentari, si assiste spesso a perdita dei capelli e dei peli» precisa la dottoressa dottoressa Lina Bollani Fondazione IRCCS Policlinico San Matteo di Pavia e neonatologa della Società Italiana di Neonatologia (SIN). E aggiunge «Molti neonati vanno incontro a una vera e propria “alopecia fronto-parietale”. È importante notare che se questa alopecia porta alla caduta dei peli non porta certo alla scomparsa dei follicoli piliferi, e col tempo compaiono i veri capelli, abbondanti e particolarmente soffici, che in genere hanno una linea di impianto piuttosto bassa e sulla fronte».

Ecco cosa succede: i capelli hanno una fase di crescita e una di riposo. La fase di crescita dura circa tre anni, mentre la fase di riposo dura circa tre mesi (o comunque da uno a sei mesi). Durante la fase di riposo, i capelli rimangono nel follicolo fino a che i nuovi capelli non cominciano a crescere.

Circa il 5 – 15 % dei capelli sul cuoio capelluto sono in fase di riposo, ma lo stress, la febbre o un cambiamento ormonale possono fermare la crescita di un gran numero di capelli nello stesso momento. La caduta comincia quando riprende la fase di crescita, dopo circa tre mesi.

I livelli ormonali di un neonato calano subito dopo il parto, il che gli farà perdere i capelli con cui è nato. (Anche le neo mamme spesso perdono molti capelli per lo stesso motivo.)

Spesso i genitori si meravigliano quando i capelli ricrescono e sono di un colore e una consistenza completamente diversi rispetto alla nascita. Pietro, il figlio di una nostra amica, è nato con una testa piena di capelli neri e molto grossi. “Sembrava Elvis – aveva anche le basette” dice lei. “Sia io che mio marito siamo biondi, e ci chiedevamo da dove venissero quei capelli neri. Quasi subito dopo la nascita, li ha persi tutti. E quelli nuovi sono di un bellissimo color del grano.”

Se noti che ha delle chiazze senza capelli, cerca di osservare il modo in cui mangia e si siede. Se dorme sempre nella stessa posizione o tende a sedersi appoggiando sempre la testa allo schienale, forse perde i capelli in quella zona. Potrebbe svilupparsi una chiazza senza capelli se sfrega sempre la testa contro il materasso.

Vi sono anche altre cause alla perdita di capelli, ma sono molto rare nei bambini sotto i 12 mesi:

  • Chiazze calve con scaglie rossastre (e a volte punti neri dove si sono rotti i capelli) potrebbero significare che ha un’infezione da fungo contagiosa chiamata tinea capitis, o tigna.
  • Danni fisici – a causa di code di cavallo troppo strette ad esempio – possono provocare un’alopecia da trazione.
  • Ciocche irregolari di capelli potrebbero cadere se il tuo bambino si tira spesso i capelli in modo compulsivo. Questo problema è detto tricotillomania.
  • Se ha delle aree rotonde, lisce e totalmente calve, potrebbe avere un’alopecia areata, in cui il sistema immunitario attacca i follicoli dei capelli rallentandone drasticamente la crescita. Questo tipo di perdita di solito compare a chiazze isolate, ma può colpire tutte le parti pelose del corpo.
  • Alcune malattie – quali l’ipotiroidismo (disordine della tiroide) o l’ipopituitarismo (un’insufficienza della ghiandola pituitaria) — possono provocare la perdita di tutti i capelli.

Non si può fare niente contro la perdita di capelli nei neonati causata dai livelli ormonali, se non aspettare il loro nuovo look.

Se la chiazza calva è dovuta al fatto che sta sempre nella stessa posizione, prova ad alternare il modo in cui dorme durante i pisolini e di notte. Se di solito lo metti a dormire appoggiato sulla schiena con la testa sempre dalla stessa parte, prova ad invertire la posizione della testa ogni altra notte. Istintivamente, girerà la testa per guardare fuori dalla culla, e quindi appoggerà un lato diverso ogni notte.
Se hai un cuscino rigido per impedirgli di girarsi sulla pancia, potresti provare a farlo dormire sul fianco sinistro una notte, la notte dopo sulla schiena e quella dopo ancora sul fianco destro.

Assicurati che passi del tempo ogni giorno sulla pancia. Oltre a far riposare il retro della sua testa, la posizione è fondamentale per un completo sviluppo fisico.
Parla con il pediatra della perdita di capelli, specialmente dopo i sei mesi. E’ molto probabile che si tratti di una cosa normale, ma il dottore può verificare che non vi siano problemi o eventualmente aiutarti a curarli. Se ha la tigna, per esempio, ti prescriverà un medicinale antifungo.
Se il pediatra sospetta un’alopecia areata, potrebbe consigliarti di farlo vedere da un dermatologo per ulteriori approfondimenti. (Alcuni bambini guariscono anche senza cure. Altri, soprattutto se più grandi – necessitano di qualche medicinale per stimolare la crescita dei capelli.)
Se la perdita dei capelli è dovuta a rottura, dovrai semplicemente curarli con più attenzione e pettinarli delicatamente fino a che non ricrescono. (ricordati che i capelli dei bambini sono più sottili e delicati rispetto a quelli degli adulti. Preferisci stili naturali e spazzolali con delicatezza.)

Non vi sono garanzie, ma spesso la perdita di capelli nei bambini è temporanea. E’ molto probabile che nel giro di un anno tuo figlio abbia un testone di capelli.

E se mio figlio è completamente calvo?
Molti neonati sono calvi, anche se con un’accurata analisi vedrai probabilmente una peluria molto chiara e molto sottile. Questo tipo di calvizie di solito dura fino al primo compleanno. Fino ad allora, goditi il fatto di non dovergli curare anche i capelli! Fonte: www.bravibimbi.it

Salute neonati: nuovo test neonatale per scovare cardiopatie

Misurare l’ossigeno nel sangue del bebe’ appena nato per scovare eventuali cardiopatie congenite: e’ possibile con un test semplicissimo e non invasivo. Ovvero con il pulsossimetro, una apparecchiatura medica che viene collegato alla manina e al piedino del neonato. L’efficacia di questo test di screening e’ stata confermata in uno studio multicentrico a cui hanno partecipato 17 diversi centri neonatologici italiani, tra cui l’Unita’ Operativa Complessa di Neonatologia della Fondazione Policlinico Universitario Agostino Gemelli, e ha coinvolto 42.169 neonati. Pubblicata recentemente sul Journal of Pediatrics, la ricerca ha evidenziato che l’utilizzo del test prima che mamma e bebe’ lascino l’ospedale dopo il parto consente di incrementare la rilevazione delle cardiopatie congenite del 71 per cento nei centri nascita di primo e secondo livello. Diversi studi hanno dimostrato che la diagnosi precoce di tali patologie comporta una significativa riduzione della mortalita’ tra il 15 e il 20 per cento. La metodica di screening neonatale, lo screening pulso-ossimetrico, per la diagnosi precoce delle cardiopatie congenite gravi nel neonato si effettua attraverso la rilevazione nei primissimi giorni di vita del neonato della quantita’ di ossigeno nel sangue arterioso attraverso un’apparecchiatura medica non invasiva chiamata pulsossimetro. La maggior parte delle cardiopatie congenite puo’ determinare una riduzione di tale quantita’ di ossigeno nel sangue. Pertanto con questo metodo e’ possibile rilevare gravi cardiopatie congenite che possono altrimenti rimanere misconosciute, in quanto risultano clinicamente silenti nei primi giorni di vita, durante quindi il ricovero ospedaliero, per poi manifestarsi con quadri di diversa gravita’ nelle prime settimane dopo la dimissione dall’ospedale. La diagnosi tardiva si accompagna a un piu’ elevato rischio di mortalita’ la diagnosi precoce invece aumenta le possibilita’ di intervenire chirurgicamente quando il neonato non e’ ancora scompensato con una significativa riduzione della mortalita’. Si tratta di una metodica semplice e rapida da effettuare, assolutamente non invasiva o indaginosa per il bambino e a costo zero.

Le patologie dei capelli sono sempre state considerate, dai pediatri, patologie “minori” (perché con “sola” valenza estetica e prive di sintomatologia soggettiva o danno funzionale). Questo atteggiamento minimizzante, tuttavia, non è assolutamente condiviso dai genitori dei pazienti e dai pazienti stessi quando raggiungono un’età che consenta loro di esprimere un’opinione in merito. La conseguenza inevitabile di questa discrepanza di vedute tra curante e famiglia è il ricorso (diffusissimo) a metodiche diagnostiche e terapeutiche “alternative” costose, inefficaci (quando anche nocive) e dal profilo di sicurezza non noto. Le anomalie dei capelli sono in ogni caso di fatto poco conosciute dalla maggioranza dei pediatri, e vengono per questo motivo poco studiate (nel senso dell’approfondimento diagnostico) e ancor meno trattate. L’obiettivo di questa review è presentare una panoramica dei principali quadri e delle nuove conoscenze in merito ad inquadramento clinico e terapia, che fornisca al pediatra un punto di partenza per eventuali ulteriori approfondimenti della materia in caso di necessità. Verranno esaminate le principali anomalie dei capelli in età pediatrica: alopecia areata, alterazioni del ciclo del capello, alopecia traumatica, alopecia androgenetica nel bambino e adolescente, anomalie del fusto del capello, alopecia congenita localizzata, alopecia cicatriziale (Scarring alopecia). Non sono state invece prese in considerazione, a causa della loro rarità e complessità di trattazione le ipotricosi ereditarie e congenite e l’alopecia congenita generalizzata.

Metodologia della ricerca bibliografica
La ricerca degli articoli rilevanti più recente è stata effettuata sul motore di ricerca PubMed. Sono stati inclusi solo gli articoli in lingua inglese.
Alopecia areata
L’alopecia areata (AA) è una malattia caratterizzata da una caduta non-cicatriziale di capelli e peli, su base autoimmune e infiammatoria. Questa malattia comprende sottogruppi di pazienti caratterizzati da comparsa di chiazze singole o multiple, dalla completa assenza dei soli capelli (alopecia totale)  e dalla perdita totale di capelli e peli (alopecia universale). L’AA è comune, e il rischio di contrarre questa malattia nella popolazione generale nel corso della vita è stimato all’1,7%. La malattia si manifesta in entrambi i sessi e in tutte le età, inclusa l’età pediatrica. L’AA si presenta infatti prima dei 16 anni in circa il 20% dei pazienti. Nei lattanti e nei bambini piccoli, l’AA è stata considerata in passato un fenomeno raro (Olsen, 2006). Autori recenti hanno però suggerito che questo disturbo in queste fasce di età è più comune di quanto precedentemente supposto.
L’AA può essere sia congenita che acquisita. Un suo esordio precoce sembra indicare una più probabile successiva progressione diffusa della malattia. Walker e Rothman hanno evidenziato come un esordio prima della pubertà si correli a una maggiore gravità del decorso (il 50% dei loro casi ad insorgenza prepubere aveva sviluppato alopecia totale rispetto al 23% dei casi a esordio post-puberale) (Walker e Rothman 1950). Nonostante ciò, è comunque opportuno sottolineare che non è possibile prevedere l’andamento della malattia nel singolo caso specifico. Prima di formalizzare una diagnosi di AA nel bambino, devono essere considerate anche altre condizioni, come la alopecia occipitale del lattante (tipica del periodo tra le 8 e le 12 settimane di vita), la presenza di nevi congeniti come il nevo sebaceo, l’alopecia congenita triangolare, l’aplasia cutis congenita, le lesioni malformative della linea mediana e le alopecie associate a disordini complessi dello sviluppo.
Due condizioni rare, che sono però importanti da considerare nella diagnosi differenziale delle alopecie neonatali/infantili sono: l’atrichia con lesioni papulose e il rachitismo vitamina D resistente. Entrambe le malattie sono caratterizzate da una normale densità dei capelli alla nascita, seguita dalla loro perdita totale, di solito a partire dai 3-15 mesi di età, senza successiva ricrescita. L’atrichia con lesioni papulose è caratterizzata da normale presenza di capelli e peli alla nascita con successiva perdita permanente di tutti i capelli e dei peli del corpo (tranne le ciglia, che sono generalmente risparmiate). A una età compresa tra i 2 ed i 26 anni, i pazienti sviluppano su testa, tronco e arti, numerose cisti papulari cheratiniche che assomigliano a milia. Queste lesioni sono tipiche e permettono la diagnosi differenziale con pazienti affetti da alopecia totale/universale. La seconda condizione è il rachitismo resistente alla 1.25- diidrossivitamina D. Questi pazienti presentano, in genere entro i primi 15 mesi di vita, perdita di alcuni o tutti i capelli, peli del corpo e del viso (con o senza perdita di ciglia). I bambini affetti presentano segni clinici e radiologici di rachitismo, come gli arti ad arco, fratture degli arti, osteopenia diffusa, e anomalie di laboratorio. Nei primi mesi di vita, tuttavia, può essere difficile distinguere il rachitismo vitamina D resistente dall’AA, perché i segni clinici tipici del rachitismo possono non essere ancora comparsi. Sebbene siano state pubblicate molte ricerche sulla patogenesi della AA, i dati relativi all’efficacia dei trattamenti proposti, sono scarsi per gli adulti e soprattutto per i bambini. L’AA, nell’età infantile può essere psicologicamente devastante e anche se un approccio conservativo può essere soddisfacente per alcuni bambini, altri desiderano fortemente un trattamento attivo della loro alopecia. I corticosteroidi topici sono comunemente usati per il trattamento dell’AA e sono la terapia di prima scelta per molti dermatologi. I corticosteroidi topici sono infatti un’opzione ideale per l’età pediatrica, perché possono essere applicati in modo indolore e hanno modesti effetti collaterali. Tuttavia, la loro efficacia rispetto al placebo non è stata dimostrata e la ricaduta con l’interruzione del trattamento è comune. Anche il minoxidil è comunemente usato nei bambini, ma i dati sulla sua efficacia in pediatria sono limitati. Il farmaco topico è stato ampiamente utilizzato senza significativi effetti collaterali, ma l’uso nei bambini con alopecia diffusa non è del tutto privo di rischi e richiede follow-up regolare (Fig. 2). Altri trattamenti utilizzati per l’AA sono: immunoterapia, antralina, fototerapia, immunosoppres- sori e immunomodulatori. Negli ultimi mesi sono stati pubblicati alcuni lavori relativi all’utilizzo degli JAK inibitori (tofacitinib e ruxolitinib), già utilizzati in campo reumatologico ma non ancora approvati per l’AA, con risultati che sembrano essere promettenti (Craiglow e King, 2014; Xing et al., 2014).
Nel campo della terapia con laser, sono stati pubblicati recentemente lavori sull’efficacia del laser a ecci- meri, per il quale ancora mancano dati sul follow up a distanza.
Alterazioni del ciclo del capello
La crescita dei capelli si verifica in un ciclo di 3 fasi: fase di crescita (anagen), fase transizionale (cata- gen), e fase di riposo (telogen). La durata della fase di crescita dei capelli varia dai 2 ai 6 anni. Gli individui con un’anagen più lunga sono in grado di far crescere capelli più lunghi (Messenger e Dawber, 1997; Sinclair et al., 1999).
Tra il 90% e il 95% dei capelli sono normalmente in fase anagen. La fase catagen è caratterizzata dalla regressione transitoria della parte inferiore del follicolo. Meno dell’1% dei capelli sono in catagen, fase che dura circa tre settimane. Dal 5% al 10% dei capelli sono in telogen, che dura circa 3 mesi, e precede la caduta. Sono stati descritte due nuove fasi del ciclo di capelli: kenogen e exogen. Il kenogen è l’intervallo fisiologico del ciclo del capello, in cui il follicolo pilifero rimane vuoto dopo che i capelli telogen sono stati estrusi e i nuovi capelli non sono ancora emersi. La frequenza e la durata del kenogen sono maggiori negli uomini e nelle donne con alopecia androgenetica (Guarrera e Rebora, 2005). L’exogen è la fase del ciclo dei capelli in cui avviene l’espulsione totale della parte rimanente del fusto del pelo. Normalmente, in una giornata in cui non viene eseguito uno shampoo cadono tra i 40 e i 100 capelli; ne cadono il doppio quando lo shampoo viene fatto. I capelli caduti vengono sostituiti da nuovi capelli che crescono dallo stesso follicolo. I bambini sono soggetti alle stesse cause di anomalie della fase telogen e anagen.
Caduta in anagen (Anagen loss)
La caduta in anagen è sempre anormale e, con l’eccezione della Loose anagen syndrome e della alopecia areata, è legata generalmente una esposizione a sostanze tossiche. La perdita dei capelli è importante, poiché quasi il 90% dei capelli si trova normalmente in anagen, e la perdita si verifica generalmente entro giorni o settimane dopo l’esposizione. La causa più comune e facilmente riconoscibile di anagen effluvium è la radioterapia o la chemioterapia. Altre cause di caduta in anagen includono la Loose ana- gen syndrome, l’alopecia areata e l’esposizione ad acido borico o a metalli pesanti (mercurio, arsenico, tallio). Anche una severa ipoproteinemia può dare luogo a un effluvium in anagen, come l’esposizione alla colchicina. La Loose anagen syndrome non presenta una caduta improvvisa e diffusa, e anche l’alopecia areata si presenta in questo modo solo molto raramente. In genere, l’alopecia areata si manifesta come caduta focale e mostra i tipici capelli a punto esclamativo che possono aiutare a distinguerla dalle altre cause di effluvium.
La sindrome dell’anagen debole (Loose anagen syndrome)
Questo disturbo è caratterizzato dalla diminuita aderenza del fusto del capello al follicolo pilifero. Dal momento che i capelli in crescita non sono ancorati normalmente, essi possono essere facilmente estratti dal follicolo in modo indolore. La maggior parte dei capelli non rimangono nel follicolo per tutta la durata dell’anagen e così non riescono a raggiungere la lunghezza normale. I genitori riferiscono che essi non hanno mai bisogno di tagliare i capelli del bambino perché la crescita si arresta spontaneamente. Questa condizione è familiare e molto probabilmente ereditata in modo autosomico dominante. I gemelli e i genitori del bambino affetto spesso mostrano capelli facilmente estraibili. La sindrome può essere associata a diversi tipi di displasia ectodermica. Alla microscopia è caratteristico l’accartocciamento della cuticola del capello prossimale (ruffing), anche se questo non è patognomonico e si verifica anche in capelli normali. Non sono necessarie terapie, e i capelli si normalizzano con l’età. Durante l’infanzia è consigliabile una manipolazione delicata che può diminuire notevolmente la caduta dei capelli.
Telogen effluvium
Lo stress sul follicolo pilifero necessario a innescare un effluvio telogen è più leggero di quello in corso di effluvio in anagen e, invece di portare danni alla matrice, porta ad una brusca trasformazione di capelli anagen a capelli in telogen.
La diagnosi di telogen effluvium viene fatta quando il test della trazione (pull test) risulta positivo in più aree del cuoio capelluto e quando si conferma al microscopio che si tratta di capelli in fase telogen. Normalmente cadono ogni giorno circa 50-100 capelli in telogen, numero che dipende dal fatto che il 10-15 % dei capelli totali è in telogen. Nel telogen effluvium, cadono circa 100-300 capelli al giorno ed il 20-50% dei capelli totali sono in telogen. Il disturbo è meno comune nei bambini che negli adulti, e nei bambini è più probabile che sia correlato a una malattia improvvisa e transitoria, piuttosto che a farmaci o a fluttuazioni ormonali (causa invece più comune nell’adulto) (Rebora et al., 2005). Ogni farmaco, potenzialmente, può innescare un effluvio telogen, come qualsiasi farmaco può causare una reazione allergica cutanea. Tra i fattori scatenanti il te- logen effluvium ci sono le malattie febbrili, i traumi, le malattie sistemiche, gli interventi chirurgici, le malattie endocrine, i disturbi alimentari, la fame, il malassorbi- mento, le emorragie, l’anemia, il grave stress emotivo e le vaccinazioni. Il ruolo dei bassi livelli di ferritina sierica non è invece stato completamente chiarito. Recentemente, sono stati segnalati due casi di telogen efflu- vium in bambini dopo vaccinazione HPV. I due bambini hanno iniziato a perdere i capelli dopo la seconda dose di vaccino HPV, con un peggioramento dopo la terza dose e una risoluzione spontanea nel giro di pochi mesi (Tuccori et al., 2012). Il telogen effluvium si risolve in 3-6 mesi, e in 6 mesi circa c’è la restitutio alla densità normale. Se la caduta si protrae oltre i 6 mesi, il fenomeno viene definito telogen effluvium cronico (descritto soprattutto nelle donne adulte). Un telogen effluvium cronico si può osservare nei bambini con malnutrizione (con capelli radi, facilmente staccabili) e nei bambini con deficit di zinco (sia genetico che acquisito), così come nel deficit di acidi grassi essenziali (in genere nei bambini con prolungata alimentazione parenterale non perfettamente supplementata). Il telogen effluvium cronico può verificarsi anche in caso di disturbi della tiroide, malattie del pancreas e in corso di malassorbi- mento da altre cause.
Alopecia traumatica
Alopecia neonatale transitoria (Transient neonatal hair loss)
Tra le forme “minori” si pensava che l’alopecia occipitale del lattante fosse provocata dallo strofinamento del capo sul cuscino e che fosse quindi una alopecia da frizione. Ma l’alopecia occipitale del lattante può essere osservata anche in assenza di strofinamento sul cuscino ed è provocata dal fatto che i capelli in sede occipitale non cadono in utero, come quelli delle altre sedi, ma nel periodo tra le 8 e le 12 settimane di vita (Cutrone e Grimalt, 2005 e 2006).
Tricotillomania
La tricotillomania è definita dal DSM-IV come “caduta di capelli per trazione autoprocurata dal paziente’.’ La presentazione comune della tricotillomania è un insolito pattern di caduta dei capelli, caratterizzato da capelli molto corti, spezzati, e con lunghezza irregolare in una zona di cuoio capelluto per il resto normale. Il cuoio capelluto e le sopracciglia sono i siti più comuni, ma può essere coinvolto ogni sito con peli. Normalmente si tratta di un fenomeno transitorio, senza esiti definitivi, ma forme particolarmente gravi con autotrazione molto insistita possono portare a esiti cicatriziali permanenti. Si possono distinguere gruppi di pazienti: bambini in età prescolare, preadolescenti e giovani adulti, e adulti. Nel gruppo dell’età prescolare, la tricotillomania può essere considerata un’abitudine, come il mangiarsi le unghie o succhiare il pollice, e il decorso è generalmente benigno. Diversi articoli correlano comunque l’insorgenza di questa patologia nei bambini piccoli con l’esposizione a situazioni stressanti. Letà più comune di presentazione per la tricotillomania è quella tra la preadolescenza e la giovinezza, con età media tra i 9 e i 13 anni di età e predominanza femminile . I pazienti di questo gruppo tendono ad avere più facilmente un decorso cronico-recidivante, con negazione del proprio ruolo attivo (come nelle dermatiti artefatte). I genitori e il paziente sono spesso riluttanti ad accettare la diagnosi. Lintervento psicologico può aiutare a identificare il problema di fondo e a modificare il comportamento risolvendo il quadro. La consulenza psichiatrica è invece obbligatoria nei casi gravi e recidivanti. Recentemente sono state proposte delle terapie farmacologiche (non con farmaci psicotropi). È stata infatti segnalata una discreta efficacia della N-acetilcisteina, in assenza di effetti collaterali, e sono in corso studi per dimostrare l’efficacia dell’inositolo (Grant et al., 2009; Taylor e Bhagwandas, 2014).
Tricotemnomania
Tricotemnomania (da temnein greco = tagliare) è la perdita di capelli dovuta a taglio o rasatura ripetuta da parte degli stessi pazienti nel contesto di disturbo os- sessivo-compulsivo. Il taglio viene messo in atto per alleviare lo stress, e i pazienti sono restii ad ammettere la realtà. I capelli sono di solito tagliati con le forbici oppure rasati, e per la diagnosi è decisiva la presenza di osti follicolari con normale fusto del capello nel contesto di un cuoio capelluto normale. La tricoteiro- mania è una variante dovuta al continuo sfregamento del cuoio capelluto con conseguente frattura del fusto. In questo caso si osservano aree glabre con capelli di lunghezza differente, simili a capelli tagliati con le forbici. Sono presenti caratteristiche punte bianche sulla parte distale dei capelli. Un altro tipo di perdita dei capelli con comorbidità psichiatrica associata è la tri- codaganomania (abitudine compulsiva di masticare e mordere i propri capelli), con la variante (descritta negli adulti) denominata tricorizofagia, in cui il paziente mangia esclusivamente la radice dei capelli.
Alopecia da trazione
Più comune nelle femmine, è dovuta alla tensione costante esercita sui capelli da acconciature come code di cavallo strette, trecce, dreadlocks1. Si osservano capelli corti e spezzati, follicolite e papule follicolari. L’alopecia è inizialmente reversibile se si cambia il tipo di pettinatura, ma in caso contrario, può dare un danno cicatriziale permanente.
L’alopecia androgenetica in bambini e adolescenti
L’alopecia androgenetica (AGA) è la causa più comune di caduta di capelli negli adulti. Anche se ci sono
differenze nell’età di esordio, in entrambi i sessi la malattia inizia dopo la pubertà, quando c’è sufficiente quantità di testosterone per la trasformazione in diidrotestosterone. Non si dovrebbero quindi teoricamente osservare pazienti con AGA in età prepuberale se non in caso di anomalia del livello degli androgeni, e per questo motivo è sempre indicata in questi casi una valutazione endocrinologica. Il verificarsi di AGA in bambini prepuberi sani è stato in realtà (anche se raramente) descritto in letteratura, e probabilmente non è eccezionale. Tosti et al. hanno ad esempio segnalato 20 bambini tra 6-10 anni con AGA con pattern di caduta tipico (Tosti et al., 2005). Negli adolescenti lAGA non è invece rara. Ci sono due studi che hanno documentato la prevalenza e la giovane età di insorgenza dellAGA. Nel primo studio su 496 adolescenti selezionati casualmente, il 15% ha mostrato i primi segni di AGA. Nel secondo studio, su 448 adolescenti, l’esordio della malattia era tra i 7 ed i 17 anni, con un’età media di insorgenza di 14,8 anni nei maschi e 13,8 anni nelle femmine. Un’attenta valutazione clinica è comunque importante per confermare l’assenza di eccesso di androgeni, e, a discrezione del clinico, possono essere necessari esami di laboratorio per un inquadramento più preciso. La soluzione topica di mi- noxidil sembra essere un trattamento efficace e ben tollerato negli adolescenti con AGA. L’assorbimento percutaneo del farmaco è minimo e simile a quello osservato negli adulti. La finasteride per via sistemica non è stata studiata nei pazienti con meno di 18 anni, e non sono quindi disponibili dati di sicurezza ed efficacia nell’adolescente e nel bambino. Luso topico della finasteride è invece ancora in via di valutazione per quanto riguarda sia l’assorbimento sistemico sia la reale efficacia (Caserini et al., 2014). Nel corso degli ultimi mesi è stata proposto anche l’utilizzo del Platelet Rich Plasma (PRP), proposto per le forme medio lievi di AA (Trink et al., 2013) ma per il quale mancano ancora dei dati che confermino la reale efficacia (d’Ovidio e Roberto, 2014).
Alopecia congenita localizzata
L’alopecia congenita triangolare (CTA= Congenital Triangular Alopecia o TTA=Temporal Triangular Alopecia), nota anche come alopecia triangolare temporale, è una chiazza di alopecia non cicatriziale e non infiammatoria unilaterale o, meno frequentemente, bilaterale nella regione fronto-temporale (Fig. 4). Anche se la CTA è una caratteristica congenita, di solito è notata dalla famiglia quando il bambino ha più di 2 anni. Ne sono stati segnalati in letteratura meno di 100 casi, probabilmente perché la lesione è benigna e non progressiva. La frequenza stimata è dello 0,11% (Garcia-Hernàndez et al., 1995). La maggior parte dei casi sono sporadici, ma occasionalmente sono possibili casi familiari. La perdita di capelli è descritta come “triangolare” a base frontale con una “linea” di capelli alla base come caratteristica tipica di questa malattia. La CTA di solito si verifica come anomalia isolata, ma è stata descritta anche come associata a diverse malattie congenite (facomatosi pigmento-vascolare, sindrome di Down, malformazione di Dandy-Walker, ritardo mentale e convulsioni, cardiopatie congenite, anomalie dell’osso e dei denti, lentigginosi multipla e macchie café-au-lait).
Aplasia cutis congenita (e sindrome di Adams-Oliver e altre associazioni)
Uaplasia cutis congenita è la manifestazione di un gruppo eterogeneo di malattie caratterizzate dall’assenza di una porzione di pelle in una zona localizzata o diffusa alla nascita. Si manifesta più comunemente come un difetto isolato sul cuoio capelluto, ma a volte può verificarsi sotto forma di lesioni multiple. Nell’aplasia cutis possono essere assenti anche ossa e dura madre, ma nella maggioranza dei casi il danno è limitato al derma e dell’epidermide; le dimensioni variano tipicamente da 0,5 a 3 centimetri. Lecografia e la risonanza magnetica sono comunque utili strumenti diagnostici per determinare l’estensione della lesione. La sindrome di Adams-Oliver è l’associazione dell’aplasia cutis con anomalie digitali terminali ossia accorciamento delle dita delle mani e dei piedi, assenza di falange o più raramente assenza dell’intero arto. Una revisione della letteratura ha rivelato un tasso del 13,4% per le malformazioni cardiache congenite nei soggetti con questa sindrome, suggerendo che le anomalie cardiache possono essere una manifestazione frequente. Di conseguenza, tutti i pazienti con sindrome di Adams-Oliver dovrebbero essere valutati per anomalie cardiache.

Aplasia cutis congenita, miopia grave, e alterazione funzionale di coni e bastoncelli Come novità relativa alla aplasia cutis congenita, è stato descritto un nuovo disordine autosomico recessivo unico, caratterizzato da aplasia congenita della cute sulla linea mediana del vertice, miopia grave e alterazione funzionale di coni e bastoncelli (Gershoni- Baruch e Leibo,1996).
Nevo sebaceo
Il Nevo sebaceo di Jadassohn è un amartoma benigno, presente alla nascita. Sembra a volte lievemente regredire nell’infanzia, e riaumentare durante la pubertà, suggerendo un possibile controllo ormonale. Alla nascita è una lesione glabra di colore giallastro rosato, lineare, circolare o irregolare. Alla pubertà la lesione diventa verrucosa e nodulare. Può raramente sviluppare tumori in età adulta, in particolare siringo- cistoadenoma papillifero e tumori benigni del follicolo pilifero (il carcinoma a cellule basali è stato osservato in circa il 5% dei casi).
Anomalie del fusto del capello
Le malformazioni del fusto sono molto probabilmente legate a difetti di un singolo gene. La maggior parte di queste sono congenite ed ereditarie, mentre altre sono acquisite. Possono essere localizzate o generalizzate e il difetto può essere semplicemente un problema locale o può invece essere un segno diagnostico importante per la diagnosi di una genodermatosi.
I pazienti presentano un’anomalia della struttura dei capelli, dell’aspetto, della pettinabilità e della capacità di far crescere i capelli lunghi. Una caratteristica fondamentale della valutazione clinica è di determinare se vi è fragilità dei capelli con la rottura alla trazione.
Anomalie del fusto del capello con sua maggiore fragilità e rottura
Monilethrix
II monilethrix è un raro disturbo del fusto del capello, dovuto a una mutazione della cheratina corticale a tipo hHb6 e hHblII. Quando è ereditato come carattere dominante, il monilethrix è di solito a causa di mutazioni in geni che codificano cheratina, tra cui KRT81, KRT83, e KRT86. Quando è ereditato come un carattere recessivo, esso è causato da mutazioni in DSG4, che codifica per la desmogleina 4. Questo quadro fa somigliare il capello a un filo di perle (da cui il nome). Al dermatoscopio, si osserva una alternanza di segmenti più larghi e più stretti lungo il fusto del capello disposti come una clessidra dopo un’altra. I capelli si rompono spontaneamente o come risultato di attrito. La sede interessata è normalmente il cuoio capelluto, in particolare nella regione occipitale, ma possono essere coinvolti anche i peli corporei. I capelli sono corti ed è osservabile una ipercheratosi follicolare anche su schiena e spalle. C’è uno spettro di manifestazioni cliniche molto ampio, da capelli quasi normali, a capelli che sono in grado di crescere solo pochi millimetri. Alla nascita i capelli sono normali, ma dopo la prima muta assumono il caratteristico aspetto, diventano fragili e si rompono facilmente. L’età di esordio è variabile e può essere ritardata fino all’adolescenza. Non esiste un trattamento efficace per il monilethrix. I retinoidi, l’acido glicolico e il minoxidil possono essere utili in alcuni casi, ma si assiste a un miglioramento spontaneo nel tempo. Nell’attesa è utile proteggere questi capelli così fragili da eccessivi traumatismi.
Pseudomonilethrix
Questo quadro è ereditario, anche come tratto auto- somico dominante. Si tratta di una particolare fragilità dei capelli alle normali operazioni di spazzolatura e pettinatura. Questo porta a diffusa o localizzata ipo- tricosi con immagini di falsi nodi al fusto del capello. Non è accompagnato da ipercheratosi follicolare, colpisce diversi membri della stessa famiglia ed è un difetto molto raro, da non confondere con pseudomonilethrix iatrogeno o acquisito (dovuto ad artefatto al momento del prelievo).
Pili torti
I pili torti sono capelli con un aspetto “attorcigliato’,’ che mostrano angolazioni regolari sul proprio asse longitudinale. I capelli non riescono a crescere molto, si rompono facilmente, e si osservano aree di rottura in regione occipitale e temporale (dovute all’attrito). Caratteristica di questo quadro è la lucentezza dei capelli che cambia a seconda dell’incidenza della luce. Si tratta di un difetto familiare ad ereditarietà dominante, isolato o associato ad altre condizioni (sindromi di Beare, Bazex, Crandall e Bjornstad). Forme atipiche di pili torti sono stati trovati nella sindrome di Men- kes (capelli “crespi’,’ kinky hairs) e angolazioni isolate sono descritte in altre displasie dei capelli. Poichè sono possibili associazioni ad altri difetti congeniti, è sempre necessaria una attenta valutazione per possibili disturbi neurologici e ectodermici.
Capelli a “Cavatappi” (Corkscrew hair)
Questa forma atipica acquisita di pili torti è clinicamente caratterizzata da capelli spessi e scuri avvolti in una doppia spirale. Può essere associata alla forma comune di pili torti e con la displasia ectodermica.
Sindrome di Menkes (Kinky hairs)
La sindrome di Menkes è un disturbo letale, multisi- stemico dovuto ad anomalie del trasporto del rame che si presenta con pili torti. La sindrome è caratterizzata da alterazioni neurologiche, ipotermia, ritardo psicomotorio, quadriplegia, sordità, ernia, nanismo. Questi bambini hanno caratteristiche molto particolari del viso (profilo partdridge) e i loro capelli sono sottili, sparsi e fragili. La morte sopraggiunge di solito in tenera età a causa delle alterazioni neurologiche. I capelli “kinky” sono polidisplastici con immagini di pili torti, monilethrix e /o tricoressi nodosa.
Tricorressi invaginata (sindrome di Netherton)
Come nel monilethrix, l’anomalia primaria comporta un difetto di cheratinizzazione del fusto del capello, con l’invaginazione della porzione distale del capello (più dura) nel segmento prossimale (più morbido) che causa il tipico aspetto a bambù al microscopio ottico. La tricorressi invaginata di solito si associa alla sindrome di Netherton, una malattia ereditaria au- tosomica recessiva causata da mutazioni del gene SPINK5, che consiste nella triade: ittiosi, diatesi “atopica” e tricoressi invaginata. Un sospetto di sindrome di Netherton dovrebbe sempre essere posto in caso di eritrodermia neonatale con capelli radi. Non esiste un trattamento specifico per la tricoressi invaginata. Sono stati proposti i retinoidi e la fotochemioterapia, ma la malattia migliora spontaneamente con l’età.
Tricotiodistrofia
Tricotiodistrofia (TTD) è una condizione caraterizzata da capelli con deficit di cistina. Questi capelli fragili sono un importante marker clinico di questa rara malattia ereditaria che si può presentare con una grande varietà di fenotipi: dalla presenza di solo capelli fragili ad una grave compromissione dello sviluppo psichico. Possono essere presenti: facies caratteristica, ritardo della crescita, malformazioni urologiche, onicodistrofia, ittiosi e fotosensibilità. Il gruppo delle Sindromi TTD include la BIDS (Brittle hair, Intellectual impairment, Decreased fertility Short stature), IBIDS (ichthyosis and BIDS), la PIBIDS (Photosensitivity and IBIDS). I capelli hanno un contenuto in zolfo molto basso e alla luce polarizzata evidenziano il tipico pattern a “coda di tigre’.’ Talvolta sono presenti tipiche fratture (tricochoschisi).
Triconodosi
La triconodosi è la presenza di nodi sul fusto del capello. Anche se può sembrare rara, in realtà è una condizione frequente ma difficile da rilevare. Può essere sospettata quando si osserva che un capello forma improvvisamente un angolo (un cambiamento di direzione). È più comune nei soggetti con capelli ricci ed è stata associata a un trauma localizzato, grattamento o tic. Può apparire ai peli ascellari e pubici (in questo caso associata alla pediculosi).

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