Scorregge e peti: alcuni puzzano da morire, mentre altri no. Ecco il motivo e come evitare

Che cosa sono il meteorismo e la flatulenza? Si tratta di disturbi intestinali, il meteorismo è caratterizzato dall’eccessivo accumulo di gas a livello intestinale, mentre la flatulenza corrisponde una produzione eccessiva di gas intestinali, a causa di batteri che poi vengono espulsi attraverso l’hanno sottoforma di Peti: Quali sono le cause? Ci sono molte possibilità, alcune benigne alcune invece possono essere delle malattie dei farmaci. Tra le cause derivano sicuramente le cattive abitudini, per esempio quando si fanno dei pasti eccessivi, quando si mangia troppo velocemente oppure quando s’inghiotte dell’aria durante i pasti. Questo può provocare l’accumulo di arie di gas a livello intestinale quindi o il meteorismo la flatulenza.

Oggi vi proponiamo un interessante lezione, sui peti, o puzze o al limite scorregge. Le puzze, fanno rumore per via della liberazione del retto, maggiore è la pressione maggiore rumore un comune peto è costituito per il 59% di azoto, 21% di idrogeno, 9% anidride carbonica, 7% metano ed 1% gas di acido solfidrico è proprio la presenza del solfuro derivato dell’acido solfidrico che arriva al cattivo odore. Il solfuro è praticamente lo zolfo, non a caso se avete mai visitato una bellissima spiaggia di origine vulcanica sicuramente un certo odore di rimasta addosso. Inoltre, dipende tutto a regime alimentare, molti cibi infatti, contengono solfuri in quantità maggiore, fagioli, formaggi, uova, cavoli e soda. Mediamente una persona emette gas 14 volte al giorno, le donne nonostante siano il gentil sesso rientrano nella media alimentandosi delle stesse finanze dei maschietti, anzi le donne contengono la concentrazione di gas addirittura maggiore.

Cibo e intestino sono strettamente collegati e soprattutto sono collegati ai peti. Perché alcuni puzzano più di altri? La risposta, assolutamente scientifica, è del gastroenterologo americano Myron Brand. “Di per sé il forte odore non è negativo – riporta il sito Dissapore – e dipende dal lavoro dei batteri intestinali. Il cattivo odore può  significare soltanto che i carboidrati assunti sono stati mal digeriti, in questo caso è un odore di fermentato”.

Soprattutto, i cibi sani producono gli odori peggiori.  I cibi ricchi di fibre infatti, come broccoli, cavoletti di Bruxelles o quinoa, aumentano la quantità di batteri intestinali, causando un aumento del gas intestinale. Poi ci sono gli alimenti ad alto contenuto di zolfo, come cane rossa, latte o proteine vegetali. Questi cibi proteici producono gas solforoso, che rende letali le puzzette. “I gas – continua Brand – cioè anidride carbonica, idrogeno o metano, sono il prodotto finale della fermentazione nel nostro tratto intestinale e dipendono tutti dai batteri intestinali”. E ancora: “Alcune persone producono metano, altre solfuri di idrogeno, il gas che dà l’odore di uovo marcio“.

Per limitare la puzza dei peti si potrebbe seguire una dieta a basso contenuto di carboidrati, soprattutto quelli che tendono a fermentare nell’intestino e a produrre gas dall’odore sgradevole, oppure seguire una dieta che elimina cibi come cipolle o asparagi, adatta a persone con gravi problemi gastrointestinali, la dieta Fodmap composta da alimenti a basso tasso di fermentazione e priva di carboidrati poco assimilabili dall’intestino, responsabili dell’eccessiva produzione di gas che può portare a meteorismo, colon irritabile e gonfiore addominale.

In ogni caso dobbiamo arrenderci al fatto che gli odori dei peti non saranno debellabili: “Una persona normale e sana emette dalle 10 alle 20 puzzette al giorno. E’ una cosa normalissima”.

Sempre più spesso i pazienti entrano nell’ambulatorio del medico di medicina generale (MMG) lamentando di “avere la pancia gonfia”, di “sentirsi pieni d’aria”, di avere una “sensazione di pienezza e pesantezza” nell’addome come unico sintomo o in associazione ad altri sintomi gastrointestinali.
Nel linguaggio comune si parla spesso in modo indifferenziato di meteorismo, gonfiore e distensione addominale.
Il termine meteorismo deriva dal greco “me- teorizo” che significa “sollevare”, nel senso di “sospeso nell’aria”, e quindi ci rimanda all’idea di gas, qualcosa di leggero in espansione, ma il termine “meteorismo” è troppo generico e caduto in disuso.
Oggi nella letteratura scientifica anglosassone vengono utilizzati i termini bloating e distension: con bloating, tradotto nell’italiano “gonfiore”, s’intende una sgradevole sensazione di tensione addominale data da un percepito aumento di “pressione” a livello del viscere, mentre per distension, tradotto nell’italiano “distensione”, s’intende un incremento della circonferenza addominale misurabile.

Non sempre una sensazione di gonfiore si accompagna a una distensione effettiva, così come non vi è proporzionalità tra entità della distensione e percezione del gonfiore.
Tuttavia, nella classificazione internazionale dei disturbi funzionali gastrointestinali secondo i criteri di Roma , il gonfiore e la distensione addominale non vengono distinti e il gonfiore funzionale (functional bloating) viene definito come:
• sensazione ricorrente di gonfiore addominale o distensione per almeno 3 giorni negli ultimi 3 mesi con insorgenza del sintomo negli ultimi 6 mesi, e
• criteri insufficienti per la diagnosi di dispepsia funzionale o IBS (o SII, sindrome dell’intestino irritabile).
La corretta definizione del fenomeno non è comunque una questione solamente semantica,
perché in realtà le diverse definizioni potrebbero sottendere una differente eziopatogenesi. Nonostante la diffusione di questo disturbo, gli studi epidemiologici specifici sono scarsi e spesso si riferiscono alla prevalenza del sintomo negli affetti da IBS e altri disturbi gastrointestinali.
Da studi di popolazione condotti nei paesi occidentali emerge che il gonfiore addominale è uno dei sintomi gastrointestinali più comuni in tutte le età e riguarda dal 10 al 30% della popolazione generale 2. Questo sintomo è presente nella quasi totalità dei pazienti con IBS ed è riportato come sintomo predominante nel 60% di questi pazienti.

Secondo alcuni studi il gonfiore addominale influenza negativamente la qualità della vita (QoL) dei pazienti, ma è stato osservato che nei pazienti con IBS la QoL è alterata se è presente dolore addominale e diarrea e non in presenza del solo gonfiore addominale .

Tale disturbo è presente in modo variabile nel tempo nella stessa persona e varia periodicamente di intensità. Nel corso della giornata il gonfiore addominale è più intenso dopo i pasti, indipendentemente dalla quantità di cibo assunto, e la sera, mentre si riduce nottetempo .
Il gonfiore addominale è peggiorato da cibi grassi, ad alto contenuto di fibre, latticini ed è più frequente nelle donne in rapporto di 2:1 rispetto agli uomini 6.
È riportato che solo il 6% degli affetti consulta un medico che, di converso, tende a minimizzare la rilevanza di questo problema .
In un recente studio epidemiologico condotto dal Gruppo Italiano di Gastroenterologia Ambulatoriale e delle Cure Primarie (GIGA-CP) nell’ambito della Medicina Generale, su 330 assistiti intervistati random in sala di aspetto, il 50% riferisce di soffrire di gonfiore e/o distensione addominale che nel 60-65% dei casi è ricorrente e di intensità grave-moderata, e il 44% dei soggetti riferisce concomitanti alterazioni dell’alvo, in prevalenza stipsi, statisticamente più frequente rispetto ai controlli (p < 0,01). Solo pochi pazienti presentano una durata del sintomo gonfiore inferiore a 6 mesi. La distensione da sola è meno frequente.

Il disturbo è più frequente nelle donne, mentre non vi sono differenze significative nelle varie classi di età. Circa un quarto dei pazienti presenta gonfiore addominale tutti i giorni e circa il 30% lo presenta più giorni la settimana.

Il gonfiore addominale si associa nel 54% dei casi a dolore o fastidio addominale cronico (possibile IBS), nel 50% a dispepsia e nel 28% a stipsi.
I fattori che potrebbero scatenare il sintomo gonfiore non sempre sono individuati con certezza, ma oltre il 95% dei soggetti non esclude possano essere gli alimenti, anche se un terzo non riesce a identificarli; il 35% pensa che i latticini possano scatenare questo disturbo e circa uno su quattro ritiene possano essere i legumi o i cereali.
Solo il 50% chiede consiglio al MMG e solo il 15% trae benefici da terapie e consigli da lui proposti e, nonostante altri rimedi proposti dalla pubblicità, dal farmacista, dall’erborista, dal nutrizionista e dall’amica del cuore, il paziente ha la percezione che il suo problema persista sostanzialmente irrisolto, per cui è sempre alla ricerca di un approccio più valido e innovativo.

Iperproduzione di gas intestinale

Modificazioni quantitative e qualitative delle caratteristiche del gas intestinale si possono avere per alterazione di tutti i meccanismi coinvolti. Quelli che sembrano tuttavia avere più variabilità individuale e rilevanza riguardano principalmente i processi di fermentazione batterica nel colon, la cui entità dipende dall’eccessiva disponibilità dei substrati e dall’alterata quantità e qualità dei microorganismi.
L’eccesso di substrati fermentanti si può verificare per:
a. maldigestione (insufficiente scomposizione di nutrienti – carboidrati, proteine, grassi – fino allo stadio di prodotti frazionati e digeribili mono-di-oligosaccaridi, aminoacidi, oligopeptidi, acidi grassi, monogliceridi) causata da: insufficienza pancreatica esocrina o IPE primaria (pancreatite cronica o resezione pancreatica) e secondaria (postumi di interventi gastroduodenali), colestasi di origine biliare;
b. malassorbimento (difettoso assorbimento e trasporto dall’intestino al sangue da parte della mucosa intestinale di nutrienti adeguatamente digeriti, incluso vitamine e oligoelementi) causato da celiachia, SIBO (ipercre- scita batterica), SIFO (ipercrescita fungina, candida), malattie infiammatorie intestinali (o IBD), giardiasi, linfomi intestinali, enterite microscopica, ecc.;
c. malassorbimenti parafisiologici, in soggetti peraltro sani, di carboidrati:
1) carboidrati a catena corta, con un massimo di 10 zuccheri 3 5. Sono descritti con l’acronimo FODMAPs (Fermentable Oligosaccharides, Disaccarides, Mono- saccarides and Polyols)  e comprendono:
• oligosaccaridi: fruttani (o fructo- oligosaccaridi o FOS), composti di catene brevi di fruttosio terminate da glucosio; galacto-oligo-saccaridi (GOS), catene brevi di saccarosio e galattosio. Questi oligo-saccaridi non sono digeribili perché gli esseri umani non hanno gli enzimi capaci di rompere questi legami. Il raffinosio è un trisaccaride (glucosio, fruttosio e galattosio), mentre lo stachiosio (glucosio, galattosio, galattosio, fruttosio) e il verbascosio (galattosio, galattosio, glucosio, fruttosio) sono dei tetrasac- caridi contenuti nei legumi. I fruttani sono contenuti nei cereali, che peraltro possono creare sintomi anche per altri meccanismi immunomediati;
• disaccaridi: l’unico disaccaride che può essere non completamente idrolizzato è il lattosio, in presenza di un deficit di lattasi. Il deficit di lattasi è estremamente diffuso nella popolazione adulta;
• monosaccaridi: in particolare l’assorbimento del fruttosio avviene con diversa efficienza in funzione della differente concentrazione di glucosio. Se il transito è eccessivamente rapido o la quantità di fruttosio supera la capacità di assorbimento, il monosaccaride non assorbito diviene substrato per la fermentazione batterica nel colon;
• polioli: sono zuccheri alcolici che vengono assorbiti lentamente attraverso meccanismi passivi della barriera intestinale. Quelli maggiormente presenti negli alimenti sono sorbitolo, mannitolo e xilitolo.
Queste sostanze possono indurre un aumento del contenuto intestinale per incremento di gas e liquidi attraverso, rispettivamente, meccanismi fermentativi e osmotici.
Alcuni studi hanno evidenziato come i carboidrati a catena corta scarsamente assorbiti sembrano avere anche effetti psicologici: stanchezza nei soggetti con IBS e depressione in giovani donne.

FOCUS SU: sensibilità al glutine non celiaca (NCGS) e gonfiore

I cereali contenenti glutine contengono i FODMAPs e la sensibilità al glutine non celiaca (NCGS) è ritenuta possibile causa del sintomo gonfiore addominale, sia dall’opinione soggettiva di circa un quarto dei soggetti affetti, sia da studi prospettici multicen- trici in cui il sintomo è presente nell’80% dei casi 6. La NCGS è una sindrome inquadrata solo di recente, trattata in internet più dai blogger che dagli specialisti, con tutte le imprecisioni che ne derivano e le scorrette indicazioni a una dieta priva di glutine. Ha una prevalenza maggiore rispetto alla celiachia, ma non c’è un dato sicuro perché non ha un marker sierologico identificativo, non correla con la positività HLA DQ2-DQ8 e, pertanto, la diagnosi corretta si dovrebbe fare solo in centri specialistici dopo una dieta di eliminazione e un challenge in doppio cieco. Nella pratica invece ci si accontenta di un soggettivo beneficio con l’eliminazione degli alimenti contenenti il glutine. Esistono comunque dei biomarker che pur non essendo diagnostici sono suggestivi: positività per AGA IgG, aumento dei linfociti intraepiteliali nella biopsia duodenale > 25/100, infiltrato basofilo o eosinofilo duodenale o colico in assenza di atrofia dei villi nel duodeno, dei tTG IgA e delle IgE anti glutine e grano 7. Il glutine in realtà non è affatto uguale tra le varie specie e anche tra i vari tipi di grano (Triticum): è composto da legami complessi tra alcune proteine, gliadine e glutenine, che sono di vario tipo e determinano quindi conformazione e caratteristiche immunolo- giche diverse, in particolare per un differente effetto proinfiammatorio o meno a livello della barriera intestinale (Gut Barrier) con conseguenze sulla permeabilità intestinale. La causa dei sintomi attribuiti alla NCGS potrebbe però essere dovuta non solo al glutine, ma ad altre proteine e soprattutto ai fruttani, oligosaccaridi FODMAPs, quindi a un meccanismo malassorbitivo e non im- munologico. I sintomi della NCGS, oltre al gonfiore, al discomfort addominale e all’alterazione dell’alvo, comprendono anche cefalea, dolori muscolari e articolari, testa annebbiata, stanchezza e ansia-depressione. La dieta per la NCGS non prevede l’utilizzo di alimenti senza glutine preparati per celiaci, bensì la netta riduzione dei cereali ricchi in glutine come il grano, specie delle farine ad alto tenore e forza del glutine, ma anche segale, avena e orzo, e un utilizzo delle classiche alternative costituite da riso, mais, patate in tutti i loro formati alimentari, e di quelle più moderne (pseudocereali), come grano saraceno, miglio, sorgo, quinoa, amaranto, manioca, o quelle etniche, come il tef e il fonio. In questo modo una dieta test per un mese, se da beneficio può essere continuata più a lungo nel tempo. Nel lungo termine, se tollerate, sono permesse non solo piccole quantità di grano sotto soglia, ma anche quantità maggiori di cereali contenenti glutine con minor forza, come avena o grani antichi, di cui è ricca l’Italia (Khorasan, Vernia, Senatore Cappelli, Tumminia, ecc.), sotto forma di pasta, pane e derivati.

2) Carboidrati a catena lunga (fibre). Le fibre hanno generalmente la funzione di aumentare
l’effetto massa a livello endoluminale con meccanismi diversi a seconda del tipo di fibre per le proprietà fermentative, osmotiche o perché non degradate. Vengono classificate sulla base della solubilità e della fermentazione:
• le fibre con maggiori proprietà fermentative (pectina, inulina, gomme), contenute nei legumi, banane, cereali e riso, determinano produzione di metano, idrogeno, anidride carbonica e SCFAs (acidi grassi a catena corta), che abbassano il pH endoluminale ;
• le fibre insolubili non fermentabili o a lenta fermentazione, come cellulosa e metilcellulosa, contenute nel grano e in altri cereali, nei semi e nella frutta, nei vegetali, crusca di frumento, segale, riso integrale, hanno un effetto lassativo, sia perché comportano un incremento della massa fecale assorbendo i liquidi presenti nell’intestino, sia per un’azione debolmente irritativa sulla mucosa che favorisce un’accelerazione del transito. Tra queste la metilcellulosa contribuisce scarsamente alla produzione di gas;
• le fibre solubili ma parzialmente fermentabili contenute nei semi come lo psyllium, o quelle contenute nell’avena, hanno un effetto lassativo legato principalmente dal richiamo di liquidi e si accompagnano a una moderata produzione di gas.

Alterazione del microbiota intestinale
FOCUS SU: il microbiota intestinale

La realtà e la complessa funzione del microbiota intestinale è in larga parte sconosciuta anche alla medicina clinica; solo recentemente si stanno studiando in maniera approfondita quei ceppi che non si potevano coltivare in vitro (quasi tutti) grazie alle nuove tecniche di ricerca basate sull’estrazione del DNA fecale con amplificazione in PCR, sequenziamento e classificazione tassonomica dei fila e delle specie. La composizione e l’equilibrio del microbiota (eubiosi) ha molto a che vedere con il gonfiore addominale.

Il microbiota non è costituito solo da batteri (microbioma) ma anche da funghi (mi- coma), virus (viroma) e protozoi: pesa circa un chilo e contiene più DNA di quello contenuto nelle cellule dell’individuo ospitante. Il microbioma è costituito da una decina di tipi (phyla), oltre 1000 specie di cui una quindicina predominanti (anaerobi in rapporto 1000:1) e oltre 15000 ceppi. I due tipi principali sono i Bacteroidi e i Firmicuti, che complessivamente formano il 90% del microbiota. Tra i Bacteroidi specie rilevanti sono la Prevotella, il Thetaiotamicron, l’Ovato, i Flavobatteri, tra i Firmicuti ci sono sia i Lattobacilli che i vari Clostridi. I Bifidobat- teri invece appartengono a un tipo minoritario, gli Actinobatteri, l’Escherichia coli ai Pro teobatteri. L’equilibrio tra Bacteroidi e Firmicuti è un elemento importante per l’eubiosi. Alcuni studi cominciano a correlare specifici squilibri a precisi sintomi: ad esempio Shukla 11 correla il sintomo gonfiore con un significativo aumento dei Clostridi e dei gram negativi in genere rispetto ai controlli, e la distensione con lo stesso squilibrio, più un aumento dei Thetaiotamicron e Pseu- domonas. Nel colon di soggetti con IBS è stata osservata, rispetto ai sani, una quota inferiore di Bifidofatteri e una quota superiore di Veilonella e Ruminococco.

Anche il micoma è stato implicato nella genesi del sintomo gonfiore, in particolare con un’ipercrescita anche alta, nel tenue, della Candida albicans e nella presenza attiva del Saccaromyces cerevisiae (il comune lievito di birra) nell’intestino, che non dovrebbe colonizzare in condizioni fisiologiche, pur essendo presente nell’alimentazione (come nella birra, ma non nel pane perché cotto).
Il microbiota vive in gran parte in simbiosi con l’organismo ospitante nel lume intestinale a livello della cosiddetta Gut Barrier, composta dalla barriera mucosa, film mucoso dove effettivamente vivono in batteri commensali, e dalla barriera epiteliale e sottomucosa dove avvengono gli scambi e le reazioni immunitarie agli antigeni esterni, anche alimentari. Un buon equilibrio tra le diverse specie patogene/probiotiche/neutrali del microbiota (eubiosi), un’immunità locale e una permeabilità intestinale non alterata da microinfiammazione permette una buona omeostasi all’organismo e il corretto funzionamento intestinale dal punto di vista della motilità, secrezione, assorbimento, attività mitotiche, profondità delle cripte e dei villi.

COS’E LA SINDROME DELL’INTESTINO IRRITABILE?

La Sindrome dell’intestino irritabile (SII) rientra nella più ampia categoria dei disturbi funzionali gastrointestinali (DFGI) e, in particolare, dei disturbi funzionali intestinali (DFI). i DFGi sono condizioni cliniche caratterizzate da sintomi cronici o ricorrenti riferibili a qualsiasi tratto dell’apparato gastrointestinale, dalla cavità orale al canale anale, non spiegabili con la presenza di alterazioni strutturali, metaboliche o biochimiche.

Attualmente la Sii è definita come “un disturbo funzionale intestinale in cui il dolore o il fastidio addominale sono alleviati dalla defecazione e associati ad un cambiamento della frequenza delle evacuazioni e/o della consistenza delle feci (in senso stitico, in senso diarroico o in entrambi)”.

Si tratta di un disturbo eterogeneo, le cui caratteristiche sintomatologiche sono estremamente variabili non solo per tipologia, ma anche per frequenza e gravità. il dolore addominale può manifestarsi in qualsiasi quadrante dell’addome, sebbene sia più frequente in quelli inferiori, e può migrare da un quadrante all’altro. È prevalentemente diurno, talora associato ai pasti ed esacerbato dallo stress; non sveglia il paziente di notte. Per fastidio addominale (dal termine inglese discomfort) si intende una sensazione spiacevole non descritta come dolore.

La prevalenza della Sii in italia è del 10.7% nelle donne e del 5,4% negli uomini, con un rapporto donne:uomini di 2:1; la stessa è maggiore in età giovanile-adulta (2050 anni) e nei paesi occidentali . Negli altri paesi la prevalenza è variabile .

COME SI FA DIAGNOSI DI SII?
La diagnosi e la sottotipizzazione della Sii si rifanno a criteri clinici basati sui sintomi, piuttosto che su segni obiettivi o marcatori biologici.
Attualmente vengono impiegati i criteri di Roma  che consentono di tipizzare le varianti cliniche della Sii esclusivamente sulla base della consistenza delle feci, co qual è la fisiopatologia della sii?

La fisiopatologia della Sii risulta ancora oggi poco chiarita, data la sua eziopatogenesi multifattoriale, in cui giocano un ruolo fondamentale l’ereditarietà e l’ambiente. Per individuare uno o più fattori significativamente corre- labili ai sintomi sono state avanzate diverse ipotesi quali polimorfismi genetici, ipermotilità/ipersensibilità viscerale, gastroenteriti, modificazioni della flora batterica (disbiosi) intestinale, alterazioni psicopatologiche, componenti della dieta. il 33% circa dei pazienti con Sii, come dimostrato da alcuni studi, presenta familiari di primo grado affetti da tale disturbo.

Frequentemente si rileva un’alterazione della motilità gastrointestinale, come supportato dall’osservazione di specifiche modificazioni della funzionalità mioelettrica del complesso muscolare del piccolo e grande intestino, soprattutto nel periodo post- prandiale. A ciò può associarsi un’anomalia nella percezione del dolore da parte del soggetto, condizione nota come “iperalgesia viscerale” (abnorme aumento della sensibilità al dolore), che risulta di frequente riscontro nei pazienti con diagnosi di Sii. Un ulteriore fattore patoge- netico preso in esame da diversi studi è la possibilità di una Sii post-infettiva, in particolare in seguito a infezioni gastrointestinali di origine batterica.

Numerosi studi hanno poi suggerito un’associazione tra un microbiota modificato, soprattutto da un punto di vista qualitativo, e la Sii. Si è osservata, infatti, una diminuzione della flora bifidogena e dei lattobacilli, anche se le cause di tali cambiamenti non sono ancora ben definite.

Si è inoltre osservato, nei paesi “industrializzati” e nei nuovi paesi “emergenti”, che la Sii può essere una conseguenza di modelli alimentari, sociali e comportamentali non del tutto corretti, per esempio diete ricche in grassi, carboidrati (FODMAPs) e povere in fibre, ritmi di vita frenetici, pasti veloci e stress. L’elemento più evidente è lo stress psicologico, spesso accompagnato da stati di ansia. Esso può essere causato da elementi ambientali (problematiche lavorative, tensioni in famiglia e altri eventi non controllabili dal soggetto), che condizionano l’umore e inducono uno stato di tensione dapprima mentale e poi fisica, che può tradursi in stipsi, diarrea e dolore addominale.

Cosa sono i fodmaps?
Si tratta di molecole e composti contenuti in diversi alimenti. L’acronimo FODMAP sta per “fermentabie obbligo, di-, mono-saccharides andpoiyois”, ossia “oligosaccaridi, disaccaridi e monosaccaridi fermentabili e polioli”. Sono forme di carboidrati che, in soggetti predisposti, creano disturbi intestinali compatibili con la Sii. i carboidrati incriminati sono: lattosio, fruttosio, fruttani, galattani e polialcoli (ossia sorbitolo, mannitolo, maltitolo, xilitolo e isomalto).

Qual è il meccanismo di azione dei fodmaps?
Questo tipo di molecole sono scarsamente digeribili e/o assorbibili nel piccolo intestino. il ridotto assorbimento può essere dovuto ai lenti meccanismi di trasporto attraverso l’epitelio intestinale (fruttosio), alla ridotta attività delle idrolasi sull’orletto a spazzola (lattosio), alla mancanza di idrolasi (fruttani e galattani) e alle discrete dimensioni delle molecole che non riescono a passare per semplice diffusione (polialcoli). inoltre sono molecole non eccessivamente grandi e quindi osmoticamente attive. Proprio per le caratteristiche precedentemente descritte, tali molecole vengono rapidamente fermentate dalla flora batterica e la velocità della fermentazione è influenzata dalla lunghezza della catena del carboidrato: oligosaccaridi e zuccheri semplici sono fermentati molto più rapidamente rispetto ai polisaccaridi.
il lattosio, se non scisso, viene fermentato dalla microflora intestinale con conseguente produzione di gas, causando crampi addominali, flatulenza, gonfiore e diarrea. il fruttosio, se assunto in quantità significative, può eccedere la capacità del trasportatore, con conseguente malassorbimento e disturbi intestinali causati dalla fermentazione batterica a livello dell’intestino crasso. i fruttoligosaccaridi (FOS), i fruttani con un basso grado di polimerizzazione della catena e i galattani, sono osmoticamente attivi e rapidamente fermentabili, il che può determinare la comparsa di sintomi gastrointestinali indesiderati tra cui flatulenza, meteorismo, dolori addominali e diarrea.

L’eccessiva assunzione di polialcoli (ossia sorbitolo, mannitolo, maltitolo, xilitolo e isomalto), può causare l’insorgenza di sintomi gastrointestinali paragonabili a quelli del malassorbimento del lattosio e fruttosio. L’assorbimento lento dei polialcoli può, con ogni probabilità, determinare il loro parziale malassorbimento con conseguente effetto lassativo se vengono consumati in quantità eccessive.

COS’È LA DIETA A BASSO CONTENUTO DI FODMAPs?

La dieta a basso contenuto di FODMAPs (low-FODMAP diet, ideata da un gruppo di ricercatori australiani) aiuta a ridurre la frequenza e l’entità dei sintomi della Sii e a migliorare lo stato di benessere del soggetto. il punto di forza della dieta a basso contenuto di FODMAPs è la restrizione contemporanea di tutti gli alimenti che possono creare problemi in soggetti affetti da Sii, al contrario di altri approcci dietetici che mirano alla completa eliminazione di solo una parte di essi (ad esempio bandendo tutti i latticini e i prodotti contenenti lattosio). importante è eliminare la convinzione che il soggetto sia intollerante al cibo: non si tratta di intolleranza, ma di malassorbimento. i cibi non devono essere eliminati, ma moderati nelle quantità, e al regime dietetico low-FODMAP deve essere associata una rieducazione alimentare, nell’ottica di una scelta consapevole
dei vari alimenti e di una prevenzione all’adesione dei modelli alimentari restrittivi, monotoni e molto spesso ingiustificati. Negli ultimi anni la letteratura internazionale ha cercato di verificare attraverso diversi studi l’effettiva efficacia di una dieta che riducesse i sintomi nei pazienti con Sii eliminando, in parte o del tutto, i FODMAPs dall’alimentazione abituale del soggetto. Uno studio pubblicato nel 2014 ha messo in evidenza come la sintomatologia soggettivamente percepita dal paziente abbia presentato un miglioramento significativo dopo un periodo di 21 giorni a regime dietetico low-FODMAP  in questo studio, peraltro gravato da forti limitazioni metodologiche per la mancanza di doppio cieco e l’elevato numero di pazienti affetti da malassorbimento per fruttosio, il beneficio riscontrato dai pazienti dopo la dieta low-FODMAP è stato misurato somministrando una scala visiva analogica (VAS) mediante la quale essi potevano annotare l’intensità dei sintomi che avvertivano. Dopo la dieta tali sintomi erano notevolmente diminuiti di intensità ed era migliorata anche la consistenza delle feci, in particolare nel sottotipo prevalentemente diarroico (Sii-D). L’esperienza di un nostro studio, condotto in doppio cieco, ha dimostrato l’efficacia del regime dietetico low-FODMAP nel ridurre l’intensità e la frequenza dei disturbi presentati dai pazienti con Sii . Abbiamo reclutato 50 pazienti consecutivamente afferenti agli ambulatori di Gastroenterologia della ii Clinica Medica del Policlinico Umberto i di Roma. Dopo avere effettuato la prima visita ed aver posto diagnosi di Sii in base ai Criteri di Roma iii, i pazienti sono stati informati sull’utilità, sia diagnostica, sia per un eventuale intervento terapeutico, della compilazione di un diario alimentare-sintomatologico della durata di 15 giorni. Contemporaneamente è stata somministrata una VAS facente parte della irritable Bowel Symptom Severity Scale (iBS-SSS), che, com’è noto, rappresenta visivamente la frequenza o l’intensità della sintomatologia avvertita dal paziente: nel nostro caso rappresentava l’intensità del gonfiore addominale. Terminata la compilazione del diario alimentare, i pazienti sono stati assegnati in maniera randomizzata a uno di due protocolli dieto-terapici, da seguire per 4 settimane. in particolare, 25 pazienti hanno seguito una dieta low-FODMAP, mentre gli altri 25 una dieta normobilanciata (“dieta di controllo”), modificata nelle quantità in base alle caratteristiche antropometriche, al BMi, all’età e al livello di attività fisica (LAF) del paziente. Terminato il regime dietetico di 4 settimane ai pazienti è stato somministrato per la seconda volta il diario, oltreché la VAS.

QUALI SONO I RISULTATI OTTENUTI?
i risultati del nostro studio hanno evidenziato un netto miglioramento della sintomatologia addominale dei pazienti con Sii; in particolare, in tali pazienti, vi è stata una riduzione oggettiva della frequenza dei due disturbi presi in esame, ovvero il dolore e il gonfiore addominale, espressi come numero di giorni in cui era presente ogni sintomo su 15 giorni(la durata del diario). inoltre confrontando le due VAS (quella somministrata prima e quella dopo l’intervento dietetico) di ogni paziente, è stato possibile dimostrare come anche l’intensità del gonfiore addominale soggettivamente percepito fosse migliorato notevolmente dopo l’intervento dietetico.

IN CONCLUSIONE?
Le prime esperienze positive sulla dieta low-FODMAP conseguite in Australia, si confermano nel nostro studio che dimostra come tale dieta risulti efficace nel diminuire i disturbi della Sii anche nell’ambito delle abitudini alimentari italiane.

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