La dieta non ha alcun effetto? Colpa dei batteri

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I batteri presenti nel nostro intestino ‘pesano’ sulla riuscita di una dieta. Una flora batterica scarsa e povera, con una pochi tipi di batteri, è associata ad un peso maggiore. Il microbiota – ovvero l’insieme di microrganismi che popola il nostro intestino e che è caratteristico di ciascuna persona, proprio come un’impronta digitale – ha un ruolo importante anche nel determinare la nostra forma fisica: può pesare fino a 5 kg e si nutre di ciò che mangiamo.

Come spiega il gastroenterologo francese Gabriel Perlemuter, che studia da anni il microbiota e a cui ha dedicato un libro.
A fronte di uno stesso apporto calorico – spiega l’esperto su Le Figaro – non tutti abbiamo lo stesso metabolismo. Alcuni ingrassano anche se mangiano poco. Ci sono quindi altri fattori, oltre alle semplici calorie, che favoriscono l’aumento di peso. Ci siamo interessati a lungo ai geni per spiegare questi fenomeni, ma oggi sappiamo che nelle persone in sovrappeso i batteri intestinali sono meno numerosi e meno differenziati rispetto alle persone che hanno un peso normale“.
I ricercatori individuano lo squilibrio in due grandi famiglie di microrganismi: i bacteroidetes, minoritari e i firmicutes, eccessivi. Questa perdita di diversità nella flora intestinale delle persone obese si conferma nei topi. E ciò spiegherebbe perché le diete spesso non funzionano negli obesi. Queste osservazioni potrebbero aiutare a migliorare l’efficacia dei regimi alimentari, puntando proprio sui batteri e privilegiando cibi probiotici, ‘amici del microbiota’, a tavola. E’ necessario ricordare, infatti, che l’alimentazione ricca di grassi animali, impoverisce il microbiota mentre sono utili verdure ricche di fibra (cicoria, carciofi, asparagi, radicchio, broccoli, bietole, fagiolini e spinaci). (AdnKronos)

Il microbiota umano

Il corpo umano è abitato da un vasto numero di batteri, virus e altri organismi eucarioti unicellulari. L’insieme dei microrganismi che vivono in pacifica coesistenza con il loro ospite umano viene definito “microbiota” o “microflora normale”. La composizione e il ruolo dei batteri che fanno parte di questa comunità è stata estensivamente studiata in questi ultimi anni, mentre il ruolo dei virus e degli altri eucarioti che popolano il nostro corpo resta ancora poco conosciuto e da definire.
Il microbiota umano consiste di una biomassa veramente enorme, di non meno di 1014 cellule batteriche, numero che è dieci volte superiore di quello delle cellule procariotiche dell’organismo adulto. Il microbiota colonizza virtualmente ogni superficie del corpo umano che sia esposta all’ambiente esterno. I microbi abbondano sulla pelle e nelle vie respiratorie, nelle vie urogenitali e nel tratto gastrointestinale (GIT); quest’ultimo è di gran lunga l’organo più colonizzato: da solo alberga più del 70% di tutti i microbi del corpo umano e ha un’area stimata vasta come un campo da tennis, di circa 200 m2.

L’habitat intestinale umano contiene almeno 500-1.000 specie differenti di batteri, con ampia variabilità inter-individuale . In ogni caso, però, la maggior parte del microbiota intestinale è composta di anaerobi obbligati che superano per numerosità gli anaerobi e gli aerobi facoltativi di 2-3 ordini di grandezza. Sebbene a oggi siano stati descritti oltre 50 filum batterici, nel GIT soltanto due sono quelli prevalenti: i Bacteroidetes (Gram negativi) e i Firmicutes (Gram positivi), mentre Proteobacteria, Verrucomicro- bia, Actinobacteria, Fusobatteria e Cyanobacteria sono presenti in proporzioni assai minori. Firmicutes è il filum batterico più numeroso e raggruppa più di 200 generi, compresi Lactobacillus, Mycoplasma, Bacillus e Clostridium, assai comuni nel microbiota intestinale.

Il numero delle cellule batteriche presenti nel GIT di un mammifero mostra un continuum crescente in senso oro-aborale, variando da 103 batteri/g nello stomaco e duodeno, a 104-107 nel digiuno e nell’ileo, fino a oltre 1012 cellule/g nel cieco e colon destro. Nello stomaco la concentrazione batterica è bassa perché l’ambiente acido distrugge quasi tutti batteri che lo attraversano, agendo così come prima barriera difensiva verso la contaminazione dall’esterno. La maggior parte dei batteri risiede nella parte inferiore dell’apparato digerente, specialmente nell’intestino crasso, poiché nel tratto più prossimale anche la bile e le secrezioni pancreatiche risultano tossiche o poco favorevoli per la crescita della maggior parte dei microrganismi.
Durante il parto, e immediatamente dopo, i batteri che costituiscono il microbiota urogenitale e cutaneo materno, e anche provenienti dall’ambiente circostante, colonizzano assai rapidamente il GIT del neonato. Dopo questa prima fase il microbiota subisce una seconda trasformazione, presumibilmente influenzata principalmente dalle caratteristiche del regime alimentare, fino a che, all’età di circa 4 anni, risulta abbastanza stabilizzato nella sua composizione, assai simile a quella dell’adulto. Esiste un equilibrio complesso e assai variabile fra i diversi microrganismi che risiedono normalmente nel GIT, dove svolgono un ruolo unitario ed essenziale per il mantenimento dell’omeostasi, per lo svolgimento dei processi digestivi e metabolici e per la regolazione del sistema immunitario locale dell’organismo ospite. Anche se alcune specie batteriche nel microbiota possono essere agenti patogeni facoltativi, l’interazione costante fra l’ospite e i microbi residenti risulta solitamente favorevole alla salute dell’ospite, con un equilibrio fra le specie batteriche che favorisce i simbionti non patogeni.

La distribuzione del microbiota non è omogenea nell’ambiente intestinale. La superficie epiteliale è separata dal lume, da uno strato di muco abbastanza compatto, chimicamente complesso e di spessore superiore a 700 nanometri. La consueta rappresentazione dell’iconografia tradizionale che vede la microflora immediatamente sovrastante la superficie epiteliale è pertanto errata e il microbiota presente libero nel lume e in immediata prossimità della superficie delle cellule epiteliali differisce significativamente dalla flora che popola l’interno dello strato di muco, sia quantitativamente che qualitativamente. Numerose evidenze scientifiche indicano oggi che nei secoli si è determinata una co-evoluzione dell’ospite e del suo microbiota, fortemente condizionata da fattori ambientali, dalla struttura genica dell’ospite e dall’integrità del suo sistema immunitario, sia locale che sistemico.

Normali funzioni del microbiota intestinale e ruolo in patologia umana
Il microbiota nel GIT svolge un ruolo importante nel mantenimento dello stato di salute e nel determinismo di stati patologici. Ippocra- te (400 a.C.), già intuendo l’importanza dell’omeostasi gastrointestinale e dei fenomeni di disbiosi, affermava che “la morte risiede e origina nell’intestino”.
Una funzione metabolica importante della microflora intestinale è la fermentazione del residuo dietetico non digeribile e dei mucopolisaccaridi endogeni prodotti dall’epitelio intestinale 9. La variabilità di specie e genica che caratterizza la comunità microbica rende disponibili vari enzimi e vie biochimiche e metaboliche che sono ben distinte dalle risorse costitutive dell’ospite. Il risultato finale di questa attività metabolica complessa e autonoma del microbiota è il recupero di energia e di substrati assorbibili per l’ospite, ma anche il rifornimento di energia e di prodotti nutritivi per la crescita e la proliferazione delle stesse specie batteriche residenti. La fermentazione dei carboidrati è una fonte di energia importante per entrambi. I carboidrati non digeribili includono i grandi polisaccaridi (amidi, cellulosa, emicellulosa, pectine e gomme resistenti), alcuni oligosaccaridi che sfuggono alla digestione amilolitica intraluminale e i polialcoli non assorbibili. Il prodotto finale metabolico è la generazione di acidi grassi a catena corta (SCFA) che esercitano, nel lume intestinale, una potente azione trofica ed energetica.

Il ruolo più importante degli SCFA nella fisiologia del GIT è il loro effetto trofico sull’epitelio intestinale. La differenziazione delle cellule epiteliali è notevolmente influenzata e regolata dalla continua interazione con i microrganismi residenti. Tutti gli SCFA (acido acetico, propionico, butirrico e isobutirrico) stimolano la proliferazione e la differenziazione delle cellule epiteliali in vivo. Inoltre, il butirrato promuove la stabilità del patrimonio cellulare, favorendo la conversione delle cellule da fenotipi neoplastici a non neoplastici e ha un’azione antinfiammatoria. La consuetudine a una dieta povera in fibre e in amidi complessi, che determina una bassa produzione di SCFA, può essere implicata nell’elevata incidenza di patologia neoplastica e infiammatoria del colon nelle popolazioni occidentali.
Anche il metabolismo anaerobico dei peptidi e delle proteine (putrefazione) da parte della microflora comporta la produzione di SCFA ma, allo stesso tempo, genera una serie di sostanze potenzialmente tossiche e in grado di determinare la produzione di gas abbondante endoluminale, quali l’ammoniaca, le poliamine, i fenoli, i tioli e gli indoli.

La disponibilità giornaliera del substrato nell’adulto è di circa 2060 g di proteine e di 5-20 g di carboidrati. Nel cieco e nel colon ascendente la fermentazione è molto intensa, con elevata produzione di zuccheri semplici e di SCFA, a un pH piuttosto acido (compreso fra 5 e 6), con una proliferazione batterica rapida. Nel digiuno e nel colon sinistro, invece, il substrato è meno disponibile, il pH è prossimo alla neutralità, i processi putrefattivi diventano quantitativamente più importanti e le popolazioni batteriche mostrano una curva di crescita assai più lenta, prossima alla stabilità “en plateau”.
Il microbiota svolge altre numerose importanti attività metaboliche, in particolare la sintesi di alcune vitamine e di cofattori enzimotici e contribuisce all’assorbimento del calcio, del magnesio e del ferro.

I batteri residenti rappresentano una prima linea di resistenza cruciale contro la colonizzazione da parte di microbi esogeni e dell’invasione dei tessuti da parte di agenti patogeni. In vitro, ceppi batterici diversi competono per i siti recettoriali di adesione dell’orletto a spazzola delle cellule epiteliali intestinali.
I batteri non patogeni residenti con elevata affinità per le molecole di adesione espresse dalle cellule intestinali competono con tali recettori e impediscono la successiva penetrazione di batteri patogeni enteroinvasivi. Ancora, i batteri residenti competono per la disponibilità di sostanze nutritive e trofiche presenti nell’ecosistema intestinale e mantengono il loro proprio habitat amministrando e consumando il più possibile le risorse disponibili. Infine, i batteri residenti possono inibire la crescita dei loro competitori producendo sostanze ad azione antimicrobica locale, chiamate “batteriocine”. La capacità di sintetizzare batteriocine da parte del microbiota intestinale è ampiamente distribuita nell’intero tratto gastrointestinale ed è una peculiarità di diversi generi e specie batteriche. I ceppi batterici che producono batteriocine sono detti “colicinogeni” e sono resistenti agli effetti tossici delle stesse batteriocine che producono; la capacità di sintesi è geneticamente determinata, per cui si trasmette nello stesso ceppo nel corso di replicazioni successive. L’ospite può in parte controllare la produzione di tali sostanze poiché si tratta per lo più di composti peptidici degradabili dalle proteasi intestinali e tale catabolismo avviene per solito se la concentrazione endoluminale di batteriocine è eccessiva e potenzialmente lesiva per l’epitelio.

II microbiota nel tratto intestinale regola la risposta immune sistemica locale influenzando lo sviluppo e la reattività del tessuto linfoide associato intestinale (GALT) fin dall’età infantile. La colonizzazione microbica precoce determina lo sviluppo dei meccanismi immuni umorali, legati alla produzione locale di IgA secretorie e di IgM, particolarmente importanti nella fase precoce della risposta immune e per lo sviluppo di tolleranza alimentare. L’equilibrio delle differenti sottopopolazioni di linfociti T-helper (Th) è cruciale. Dopo il riconoscimento dell’antigene (“priming”), i linfociti B e Th attivati migrano e proliferano attivamente, con produzione locale di citochine e di IgA. Il priming dell’antigene determina, da parte dei Th attivati, la produzione “a cascata” di citochine diverse, in grado di determinare due tipi di risposta immunitaria, a impronta prevalentemente pro-infiammatoria, e quindi potenzialmente nociva, o antinfiammatoria (Th1/Th2). Il GALT deve ottemperare a due funzioni apparentemente contrastanti: deve essere tollerante nei confronti del microbiota luminale sovrastante e impedire l’induzione di una risposta immunitaria esuberante e, al tempo stesso, controllarne la crescita eccessiva ed evitare la traslocazione batterica dal lume alla mucosa con la possibile disseminazione sistemica. Il ruolo centrale del microbiota nello sviluppo delle difese immunitarie mediate dal GALT non è sorprendente, considerando che la mucosa intestinale rappresenta la più grande superficie di contatto con gli antigeni dell’ambiente esterno e che la microflora residente che ricopre la mucosa del GIT rappresenta normalmente la maggior parte degli antigeni presentati alle cellule immuni residenti.

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