Livorno shock, per il medico è “una malata immaginaria”. Ma aveva un carcinoma midollare

Il dottore le aveva assicurato che non aveva nulla dicendole che era ipocondriaca. Purtroppo invece una signora livornese aveva un tumore, che ora sarà risarcita con 50 mila euro, dopo una battaglia legale iniziata nel secolo scorso. Tramite l’autopalpazione, scrive il Tirreno, la donna, oggi 50enne, aveva scoperto che c’era qualcosa che non andava alla sua tiroide. Il medico di base non le diede retta.

Era un carcinoma midollare che poteva essere diagnosticato quattro anni prima, e forse sconfitto, perché allora era molto piccolo. Quando la donna ha iniziato le cure ormai era cresciuto, diventando di 3 centimetri. Era il gennaio 1997. Ma l’impiegata già nel 1993 lo aveva individuato.

“La prima volta, nel 1993, andai dal medico perché, toccandomi, per caso avevo sentito una pallina sul collo, lato sinistro. Lui disse che non era niente. E aggiunse che essendo io molto magra, era normale che le ghiandole si notassero di più. Avevo 25-26 anni. Non sentirmi creduta mi faceva stare male, anche perché persino i miei erano scettici”.

In seguito è stata operata tre volte tra il 1998 e il 2004: una lunga lotta contro un tumore insidioso. Fu solo un veterinario, amico di famiglia, a consigliarle di fare un’ecografia: “Io non ci avevo mai pensato: essendomi rivolta spesso al medico e avendomi lui rassicurato, per me andava bene così” dice al quotidiano locale la donna.

Il cancro tiroideo: informazioni principali
• Il cancro tiroideo è il cancro endocrino più comune.
• Il cancro tiroideo è un tumore o un nodulo maligno originato all’intemo della ghiandola tiroidea. È anche chiamato carcinoma tiroideo.
Il cancro tiroideo è uno dei pochi cancri la cui incidenza è aumentata continuamente negli ultimi anni. Più di 56.000 persone avevano una diagnosi di cancro tiroideo nel 2012 negli Stati Uniti.
In tutto il mondo ci sono state più di 200.000 nuove diagnosi nello stesso anno.
• Il cancro tiroideo si verifica in tutti i gruppi d’età, dai bambini agli anziani. Circa 2 persone su 3 che hanno avuto una diagnosi di cancro tiroideo hanno un’età compresa fra 20 e 55 anni.
• Il cancro tiroideo è più comune nelle donne che negli uomini. Più di 7 persone su 10 con diagnosi di cancro tiroideo sono donne.
• La causa di cancro tiroideo è di natura genetica, ad oggi conosciamo molte alterazioni genetiche somatiche (principalmente nel gene BRAF, e meno frequente nei geni hTERT, P53, RAS, etc.) oppure germinali (esempio, gene RET).
Le persone che hanno una probabilità più alta di avere il cancro tiroideo sono quelle che sono state esposte a ingenti quantitativi di radiazioni durante l’infanzia o hanno ricevuto un trattamento con radiazioni nella zona della testa e del collo per problemi di salute in giovane età. Il cancro potrebbe non svilupparsi prima di 20 anni o più dopo l’esposizione alle radiazioni. Tuttavia, la maggior parte delle persone con una tale esposizione non si ammalano di cancro tiroideo, e la maggior parte delle persone con cancro tiroideo non hanno avuto una tale esposizione.
La prognosi di ciascun individuo con cancro tiroideo dipende da molti fattori. Questi comprendono il tipo di cancro tiroideo, la dimensione del tumore, se la malattia si è diffusa (metastatizzata) ad altre parti del corpo (in particolare a distanza) e l’età del paziente al momento della diagnosi.
Il cancro tiroideo ha di solito elevate probabilità di essere trattato con successo quando è scoperto precocemente.

Tipi di cancro tiroideo
Ci sono quattro tipi di cancro tiroideo: papillare, follicolare,
midollare e anaplastico.
Cancro tiroideo differenziato:
Papillare e Follicolare
• I cancri della tiroide papillare e follicolare sono descritti come cancro tiroideo differenziato, che significa che le cellule cancerose sembrano e si comportano in alcuni aspetti come normali cellule tiroidee.
• I cancri della tiroide papillare e follicolare ammontano a più del 90% di tutti i tipi di cancro tiroideo. Hanno la tendenza a crescere molto lentamente.
• Le loro varianti comprendono quella colonnare, sclerosante diffusa, papillare variante follicolare, a cellule di Hurtle, e a cellule alte.
• Altre due varianti (insulare e solido/ trabecolare) sono considerate una via di mezzo tra il cancro tiroideo differenziato e il cancro tiroideo scarsamente differenziato. Le varianti tendono a crescere e a diffondersi di più del tipico carcinoma papillare.
• Se scoperti presto, la maggior parte dei carcinomi tiroidei papillari e follicolari possono essere trattati con successo. Il loro trattamento e gestione sono simili e si basano sulla stadiazione e definizione dei livelli di rischio individuali.
• Il carcinoma tiroideo papillare è il tipo più comune di cancro alla tiroide. Rappresenta circa l’80% di tutti i carcinomi tiroidei. Di solito il carcinoma papillare cresce molto lentamente, ma spesso si può diffondere ai linfonodi nel collo. Può anche diffondersi in altre parti del corpo.
• La variante più comune del papillare è la variante follicolare (da non confondersi con il carcinoma tiroideo follicolare). Anche questa di solito cresce molto lentamente. Altre varianti del carcinoma tiroideo papillare (colonnare, sclerosante diffusa e a cellule alte) non sono così comuni e tendono a crescere e a diffondersi più rapidamente.

Il carcinoma tiroideo follicolare rappresenta circa il 10-15% di tutti i carcinomi tiroidei. Il suo trattamento verrà affrontato più avanti in questo manuale. Il carcinoma tiroideo a cellule di Hurtle è una variante del follicolare.
I carcinomi tiroidei follicolari di solito non si diffondono ai linfonodi, ma in alcuni casi si diffondono in altre parti del corpo, come i polmoni o le ossa.
II trattamento del carcinoma tiroideo follicolare è simile al trattamento di quello papillare. Il cancro a cellule di Hurtle (conosciuto anche come oncocitico o ossifilo) è meno probabile, rispetto all’altro carcinoma tiroideo differenziato, che assorba il radioiodio, spesso utilizzato per il trattamento del carcinoma tiroideo differenziato.
• Una proteina chiamata tireoglobulina (abbreviata Tg) è usata come marcatore per verificare se il carcinoma tiroideo differenziato sia stato rimosso con successo. La determinazione del livello di Tg nel sangue con esami periodici aiuterà i vostri medici a stabilire quanto bene state rispondendo al vostro trattamento. Alcuni pazienti producono anticorpi antitireoglobulina (TgAb), che non sono dannosi ma che alterano l’attendibilità del valore di Tg.
Carcinoma tiroideo midollare
• Il carcinoma tiroideo midollare rappresenta il 5-7% di tutti i carcinomi tiroidei. Si sviluppa nelle cellule C della ghiandola tiroidea. Il carcinoma tiroideo midollare è più facile da trattare e controllare se scoperto prima che si diffonda ad altre parti del corpo. A volte si diffonde prima che venga scoperto un nodulo tiroideo.
• Esistono due tipi di carcinoma tiroideo midollare, quello sporadico e quello familiare.
• Il tipo sporadico è diagnosticato approssimativamente nell’80% di tutti i casi di carcinoma tiroideo midollare e si manifesta in individui senza una storia familiare identificabile.
• Il carcinoma tiroideo midollare familiare può essere associato all’ipercalcemia e a tumori del surrene (es. feocromocitoma).

Tutte le persone con diagnosi di carcinoma tiroideo midollare dovrebbero essere sottoposti a test genetico. Il test genetico è considerato una procedura standard e non è un test di ricerca. Se il paziente ha un carcinoma tiroideo midollare familiare, i membri più prossimi della famiglia dovrebbero sottoporsi ai test per determinare se ci sono fattori genetici che possono predire lo sviluppo del carcinoma tiroideo midollare. Il test si focalizza sul proto-oncogene RET.
• Negli individui con queste mutazioni genetiche, compresi neonati e bambini, la rimozione della ghiandola tiroidea prima che il cancro abbia la possibilità di svilupparsi ha un’alta probabilità di rappresentare una cura preventiva. Quasi il 100% dei pazienti a cui è stata trovata una mutazione (una sequenza anomala nel protooncogene RET) svilupperanno il carcinoma tiroideo midollare. La mutazione specifica può essere usata per determinare quando la ghiandola tiroidea deve essere rimossa.
• I carcinomi tiroidei midollari di solito producono calcitonina e l’antigene carcinoembrionale (CEA) che possono essere misurati con gli esami del sangue.
Il carcinoma tiroideo midollare non ha la capacità di assorbire lo iodio. Per questo motivo il trattamento con radioiodio non dovrebbe essere usato per trattare il carcinoma tiroideo midollare.
Il trattamento del carcinoma tiroideo midollare è la chirurgia. La prognosi a lungo termine non è così positiva come quella per il carcinoma tiroideo differenziato.
Tuttavia negli ultimi anni nuovi farmaci sono stati testati in studi clinici e mostrano che la prospettiva di trattamento del carcinoma tiroideo midollare sta progredendo.
• Caprelsa (vandetanib) è stato approvato dalla FDA (Amministrazione per l’approvazione di cibo e farmaci degli Stati Uniti) per pazienti selezionati con carcinoma tiroideo midollare.

Carcinoma tiroideo non differenziato Carcinoma tiroideo anaplastico
• Il carcinoma tiroideo anaplastico è il tipo di carcinoma tiroideo meno comune. Rappresenta solo l’ 1-2% di tutti i carcinomi tiroidei.
• Si presenta più comunemente in persone di età superiore a 60 anni piuttosto che in persone più giovani.
• In molte persone, appare insieme ad altre forme di carcinoma tiroideo, compreso il carcinoma tiroideo differenziato.
• Il carcinoma tiroideo anaplastico è anche conosciuto come carcinoma tiroideo indifferenziato. Questo significa che le cellule non sembrano o non si comportano come normali cellule tiroidee. Come risultato si ha che questi tumori sono resistenti allo iodio radioattivo.
• Le informazioni sui trattamenti ed esperimenti per il carcinoma tiroideo anaplastico si trovano su www.thyca.org.
Questo rarissimo tipo di carcinoma tiroideo è difficile da controllare e trattare perché è molto aggressivo e può diffondersi rapidamente nel collo e nelle altre parti del corpo.
3. Prognosi del carcinoma tiroideo
Sebbene una diagnosi di cancro di qualsiasi tipo può spaventare, le forme più comuni di carcinoma tiroideo differenziato (papillare e follicolare) presentano una percentuale di sopravvivenza a lungo termine molto alta (oltre il 90%), specialmente se diagnosticate precocemente.
Mentre la prognosi per la maggior parte delle persone con carcinoma tiroideo è molto buona, il tasso di recidiva o persistenza può arrivare fino al 30% e le recidive possono presentarsi anche 10 anni dopo il trattamento iniziale.
Pertanto è importante che facciate regolari controlli di sorveglianza per verificare se il cancro si è ripresentato. Il monitoraggio del vostro stato di salute dovrebbe continuare per tutta la vita.

4. Noduli tiroidei e loro valutazione
Sintomi di un nodulo tiroideo
• I noduli tiroidei sono molto comuni. La maggior parte sono benigni (non sono maligni).
• Meno del 5% dei noduli tiroidei negli adulti sono maligni. Nei bambini, il 20%-30% dei noduli tiroidei potrebbero essere maligni.
Il carcinoma della tiroide non si associa di solito a dolore e sintomi nei suoi stadi iniziali.
• Salvo la presenza di una massa visibile del collo, la maggior parte dei noduli viene scoperta per caso durante un esame di routine o durante una visita medica per un motivo non correlato.
• Alcuni sintomi che possono apparire includono:
– Raucedine che non ha cause note e che non va via
– Difficoltà respiratoria o respiro corto
– Difficoltà nell’ingoiare cibi o liquidi o un’insolita sensazione quando si ingoia (un “groppo”)
– Un nodulo (piccola massa) o una crescita nel collo
– Un linfonodo grande (una “ghiandola gonfia”) che non si riduce spontaneamente di dimensioni dopo pochi mesi

Ulteriori informazioni sui noduli
Valutazione di un nodulo e diagnosi di cancro
I passi nella valutazione di un nodulo tiroideo possono
comprendere:
• Esame medico. Questo dovrebbe comprendere un esame della laringe (controllo delle corde vocali).
• Ecografia del collo.
• Biopsia con ago aspirato, spesso ecoguidato.
• Test di laboratorio della funzione tiroidea – esami del sangue.
• Radiografia del torace.
TAC (tomografia assiale computerizzata) senza contrasto di iodio – o altre tecniche radiologiche.
• Scintigrafia con bassa dose di radioiodio o tecnezio.
• Altri esami del sangue che implicano l’utilizzo di marcatori molecolari, per pazienti con noduli tiroidei indeterminati.
Punti da ricordare
• Il vostro medico determinerà gli strumenti diagnostici da usare per voi. Non esitate a porre domande circa i pro e i contro di ogni strumento.
• L’ago aspirato è il modo più attendibile per determinare se un nodulo è benigno, sicuramente maligno oppure sospetto di malignità.
• L’ago aspirato non può sempre determinare con certezza se il cancro è presente. In questa situazione, l’analisi del tessuto dopo la chirurgia della tiroide viene usata per stabilire la diagnosi.

Il Carcinoma Midollare della Tiroide (CMT) deriva dalle cellule parafollicolari C della tiroide, che fanno parte del sistema APUD.

Il CMT rappresenta il 5% circa di tutti i carcinomi tiroidei con una frequenza di distribuzione uguale nei due sessi. Metastatizza ai linfonodi paratracheali e cervicali, può diffondere per via ematogena al fegato, al polmone e alle ossa negli stadi avanzati della malattia.

Durante l’embriogenesi, le cellule C migrano dalla cresta neurale all’interno della ghiandola tiroidea distribuendosi in maniera ubiquitaria, ma con una più alta concentrazione alla giunzione tra il 3° superiore e medio di ciascun lobo.

Si distinguono dalle cellule follicolari tiroidee per la differente capacità secretoria.
Le cellule C secernono infatti la calcitonina, un piccolo ormone peptidico di 32 aminoacidi, a catena singola, il cui gene è localizzato nel braccio corto del cromosoma.
Esistono varie forme di calcitonina ma, comunque, la concentrazione ematica non supera, in condizioni di normalità, i 10 pg/ml.

Il cut-off della calcitonina basale riportato in letteratura è variabile in rapporto ai diversi metodi di dosaggio. Secondo alcuni autori il limite di normalità è inferiore a 15-20 pg/ml.
Secondo alcuni autori valori compresi tra 20 e 100 pg/ml sono una “grey zone” da interpretare meglio con un test di stimolo con penta gastrina.
Non sempre modeste elevazioni della calcitonina sono indice di neoplasia midollare della tiroide.
Esistono infatti condizioni fisiologiche come la gravidanza, l’esercizio fisico strenuo, l’abuso di alcool o l’uso prolungato di alte dosi di PPI in cui la calcitonina ematica può essere lievemente aumentata.
L’uso continuato di inibitori di pompa protonica (PPI) per la cronica inibizione della secrezione acida gastrica potrebbe determinare per feed back una elevazione della gastrinemia che come saputo è un potente stimolo per la secrezione di calcitonina.
Una lieve ipercalcitoninemia può anche riscontrarsi in corso di insufficienza renale cronica, di tiroidite cronica autoimmune (con una prevalenza del 20%) ed anche nel 10-15% dei soggetti con tumori di origine neuroendocrina.
Per differenziare le ipercalcitoninemie neoplastiche e/o le recidive metastatiche di un CMT operato con quelle non neoplastiche viene usato (dove è possibile reperire le fiale di PEPTAVLON) il test di stimolocon pentagastrina.

Viene iniettata endovena, molto rapidamente (in 5 secondi), una dose di pentagastrina pari a 0,5 mcg/Kg di peso corporeo, determinando la concentrazione di calcitoninemia basale, a 2, 5 e 7 minuti.
Una elevazione al picco, tra 2 e 5 minuti maggiore di 100 pg/ml o comunque di 3-5 volte il valore basale, è indicativa di una forma neoplastica. Concentrazioni inferiori a 30 o una curva piatta escluderebbero il CMT.
Vi sono anche pazienti con semplice iperplasia delle cellule C o con micro carcinoma midollare tiroideo con calcitoninemia basale di poco aumentata ma che al test di stimolo con peptavlon presentano una significativa impennata della concentrazione ematica.
Gli effetti collaterali predominanti del test di stimolo con penta gastrina sono rappresentati da : nausea e vomito, precordialgia, tachicardia, sensazione di sapore metallico, crampi addominali ed esofagei.

Un test di stimolo alternativo può essere effettuato con calcio ev con infusione in un minuto di 2mg/Kg di peso corporeo e determinazione della calcitoninemia basale, a 1, 3, 5 e 10 minuti.
Valori di calcitonina al picco maggiori di 100 pg/ml o comunque di 3-5 volte il valore basale sono indicativi di CMT.
Dal punto di vista epidemiologico esistono due forme di carcinoma midollare della tiroide: la forma sporadica (80%) e la forma familiare (20%) con differenti risvolti diagnostico terapeutici.
La forma sporadica ha un picco d’incidenza alla 5A e 6A decade di età e, di solito, si presenta come un nodulo singolo, unilaterale, scintigraficamente freddo, con un’incidenza massima dopo i 40 anni, con metastasi linfonodali frequenti alla diagnosi, sindrome diarroica spesso presente e calcificazioni del nodulo tiroideo.
La forma familiare si manifesta più frequentemente nella 2A e 3A decade nell’ambito delle MEN 2B, comunque sempre prima dei 40 anni con manifestazioni anche in età pediatrica; la neoplasia è multifocale e bilaterale e viene trasmessa con modalità autosomica dominante.
Il carcinoma midollare familiare isolato, invece, predilige la 4A/6A decade di vita.
Il CMT familiare ha una trasmissione autosomica dominante con una elevata penetranza, maggiore del 90%, con variabile espressività.
Vi sono, inoltre, altri fattori genetici che condizionano il grado di penetranza del CMT, come l’omozigosi o l’eterozigosi delle mutazioni del gene RET ed anche la presenza di polimorfismi genetici.
Il diverso periodo di comparsa del doppio evento mutazionale rende ragione dei due fenotipi di CMT familiare, ad insorgenza precoce, e sporadico, ad insorgenza più tardiva. Inoltre il CMT familiare è multicentrico.
Da tenere presente inoltre che l’iperplasia delle cellule C viene considerata come una lesione precancerosa e può comparire anche in maniera sincrona con il CMT o precederne la comparsa.
L’etiopatogenesi del CMT sarebbe quella prevista dal modello di carcinogenesi ideato da Knudson “two hits” (a due colpi). Secondo tale noto modello cancerogenetico, nel CMT familiare, la prima tappa (first hit) consiste in una mutazione germinale che provoca l’iperplasia delle cellule C parafollicolari. Il second hit è dato invece da una successiva mutazione somatica delle cellule C già “attivate”, provocando lo sviluppo del carcinoma midollare tiroideo.
Nel CMT sporadico il first e second hits sarebbero rappresentate da due successive e indipendenti mutazioni di tipo somatico.

Il principale gene associato al CMT è il protooncogene RET,di 55 Kilobasi, localizzato sul cromosoma 10q11.2 ed è espresso nelle cellule derivanti dalla cresta neurale: cellule C
parafollicolari della tiroide, cellule cromaffini della midollare surrenalica e cellule delle ghiandole paratiroidee.

Esistono tre isoforme del gene RET (derivanti dallo splicing alternativo):
• RET9
• RET 43
• RET51

Il RET è composto da 21 esoni e codifica per un recettore transmembranario con attività tirosinochinasica. Mutazioni germinali attivanti del RET si riscontrano infatti nel 98% dei pazienti affetti da MEN 2A, nel 95% dei pazienti con MEN 2B e in circa l’88% dei soggetti affetti da FMTC.
Le mutazioni attivanti di tale protoncogene RET determinano l’autofosforilazione del recettore che diventa pertanto cronicamente attivato, indipendentemente dal legame con il ligando.
Ne consegue alterazione della crescita cellulare e carcinogenesi con correlazione tra le mutazioni del gene RET e il fenotipo dei pazienti affetti da CMT.
Tale correlazione tra mutazione genetica RET e fenotipo che ne deriva riveste importanza clinico-pratica tant’è che è stata proposta la tiroidectomia profilattica in presenza della sola mutazione germinale RET.
Lo screening genetico richiede solo un prelievo di sangue per l’estrazione del DNA linfocitario.
La diagnosi differenziale tra le diverse forme di CMT è importante sia per il trattamento che per il follow-up del paziente, sia per le scelte terapeutiche da seguire.
La differenziazione tra la forma sporadica e quella familiare si basa sull’analisi genetica RET.
In caso di positività della mutazione germinale RET è necessario ed obbligatorio escludere la copresenza di feocromocitoma e iperparatiroidismo con il dosaggio delle catecolamine plasmatiche ed urinarie, il dosaggio del PTH, calcemia, fosforemia, calciuria e fosfaturia 24 h per differenziare la MEN 2°A, la MEN 2B (questa con habitus caratterizzato dai neurinomi mucosi caratteristici, età precoce d’insorgenza e aggressività elevata) e il FMTC.
La terapia di elezione del CMT sia familiare che sporadico è la tiroidectomia totale di principio con svuotamento dei linfonodi del comparto centrale. Secondo alcuni autori, lo svuotamento e la dissezione degli altri compartimenti linfonodali andrebbe fatta solo in presenza di coinvolgimento clinico-ecografico; secondo altri andrebbe fatta l’asportazione bilaterale dei linfonodi centrali e laterali del collo. In ogni caso andrebbe fatta sempre l’esplorazione dei linfonodi laterali del collo e del mediastino superiore. Altri autori ancora ritengono attuabile l’asportazione del solo comparto linfonodale centrale e l.c ipsilaterali alla lesione, risparmiando quelli contro laterali, in particolare , nel CMT di diam max < di 1 cm. Alcuni chirurghi ritengono che si possa evitare la dissezione dei linfonodi cervicali controlaterali nel CMT unilaterale senza coinvolgimento dei linfonodi del comparto centrale e ipsilaterali l.c., indipendentemente dalla dimensione della neoplasia midollare.
Nel CMT familiare con malattia ancora non manifesta clinicamente, la tiroidectomia + svuotamento comparto centrale è tanto più risolutiva quanto più precocemente effettuata.
E’ dibattuto se effettuare di routine la dissezione linfonodale centrale nei pazienti giovani con mutazione RET ma senza manifestazioni cliniche e biochimiche, cioè con calcitonina normale sia basale che dopo stimolo con penta gastrina.
In presenza invece di metastasi linfonodali accertate, l’intervento è più demolitivo e comporta la dissezione della muscolatura e delle strutture centro-laterali del collo, con preservazione dello sternocleido-mastoideo.

In alcuni pazienti ancora potrebbe rendersi necessaria la dissezione mediastinicaa trans sternale, indicata comunque in tutti i CMT in stadio avanzato pT4.
La “reazione desmoplastica stromale” è un marcatore intraoperatorio di metastasi linfonodali.
La presenza di un denso stroma fibrotico con aumento di collagene che circonda le cellule neoplastiche e che non è presente nel tessuto ghiandolare tiroideo normale, sarebbe indice di possibili metastasi linfonodali con una sensibilità del 36% e una specificità prossima al 100%.
Prima dell’intervento di tiroidectomia nel CMT va sempre esclusa la presenza di feocromocitoma per il noto rischio anestesiologico che può comportare.
Le percentuali di successo dei vari tipi di intervento sono variabili.
Comunque la percentuale dei soggetti che dopo l’intervento manifestano persistenza o ricorrenza di malattia varia tra il 29 e l’85%.
Nei casi di MEN, la eventuale surrenalectomia, in presenza di feocromocitoma, dovrebbe essere effettuata prima della tiroidectomia.
Di recente, inoltre, si è affermato l’orientamento della “chirurgia profilattica codone-orientata” che si basa sulla forte e differenziata correlazione tra genotipo-fenotipo del CMT. Esiste infatti un algoritmo, dell’Università di Halle, che orienta il timing della tiroidectomia a seconda dei tre livelli differenti di rischio sulla base della tipologia di mutazione germinale presente e sulla base anche della risposta della calcitonina al test di stimolo con penta gastrina.
Durante l’intervento il chirurgo deve localizzare ed esaminare le ghiandole paratiroidee. In caso di iperplasia
0 adenomatosi paratiroidea deve asportarle. Nel caso siano normali tenterà di preservarle
o, in caso non sia possibile, può procedere al trapianto di un frammento ghiandolare nei muscoli del collo o nell’avambraccio.
Il follow.up dopo la tiroidectomia prevede l’instaurazione di terapia sostitutiva con L-T4 con calibrazione posologica a 30 e 60 giorni dall’intervento, mantenendo il TSH nel range normale basso della norma (magari intorno a 0,50 mcU/ml).
La determinazione della calcitonina deve essere effettuata a 30 e 60 giorni dalla tiroidectomia.
Se i valori basali di calcitonina risultano indosabili dovrebbe essere effettuato un test di stimolo con penta gastrina per confermare la radicalità dell’intervento e l’assenza di MTS.
1 soggetti che presentano dopo l’intervento calcitonina indosabile e test di stimolo negativo in due distinte occasioni possono considerarsi clinicamente guariti.
In genere comunque la sopravvivenza del CMT a 10 anni è di circa il 60-70%.
Inoltre,anche nei soggetti in cui la neoplasia è scoperta precocemente con i test genetici la remissione clinica è completa.
Il dosaggio del CEA (antigene carcinoembrionario) è un esame di secondo livello, perché spesso risulta normale in soggetti con CTM occulto. Secondo alcuni autori il CEA è utile nell’individuazione dei pazienti ad alto rischio, con coinvolgimento linfonodale e neoplasia midollare progressiva. 

Continua

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