Australia shock: parassiti misteriosi mangiano divorano caviglie dei bagnanti

Entrare in acqua per farsi un bagno ed uscire con le caviglie piene di sangue. Sembra la trama di un film horror, invece è accaduto veramente in Australia. Un 16enne, Sam Kanizay, non aveva sentito nessun dolore mentre nuotava e si rilassava in acqua, a Brighton Beach (Melbourne).

Quando è uscito, però, ha notato tanto sangue sulle caviglie e strani parassiti. Adesso diversi esperti stanno cercando di scoprire cosa sono quegli insetti mangia carne. Il 16enne voleva rinfrescarsi un po’, dopo aver giocato una trentina di minuti a calcio. Un bagno rilassante fino alla fine. Una volta uscito dall’acqua, però, Sam ha fatto l’agghiacciante scoperta: aveva le caviglie ricoperte di strani animaletti che mangiavano la pelle. ‘C’è voluto molto tempo per togliere tutto quel sangue dalle mie caviglie… sembrava che avessi centinaia di piccole e mostruose creature sulle mie caviglie e sui piedi’ ha confessato Sam.

Nessun dolore, solo molto sangue

Jarrod Kanizay, padre di Sam, ha detto che il figlio non aveva sentito dolore, nonostante avesse tutto quel sangue sulle caviglie. L’uomo aveva subito trasportato il 16enne all’ospedale perché il sangue continuava a sgorgare copiosamente dai suoi arti inferiori. Riferendosi a quei strani parassiti, Jarrod ha affermato: ‘Hanno mangiato la pelle di Sam ed hanno fatto sanguinare abbondantemente i suoi piedi e le sue caviglie’.

Il padre del 16enne australiano è tornato sul punto dove il figlio era stato ‘assaltato’ dagli strani e carnivori insetti, riuscendo a prenderne un po’ con un secchio. L’uomo ha anche girato un video che, poi, ha sottoposto all’attenzione di esperti marini. ‘Quello che è certo è che queste creature amano veramente la carne’, ha affermato il papà di Sam. Richard Reina, esperto di biologia marina presso l’Università di Monash, crede che quegli insetti siano pidocchi, rassicurando i bagnanti sul fatto che le incursioni di tali parassiti sono abbastanza rare.

Il mistero dei parassiti marini resta

Secondo l’esperto Michael Brown, il 16enne sarebbe stato in balia di larve di medusa, sottolineando di non aver visto nulla di simile in 20 anni di carriera. Un altro studioso, Jeff Weir, ritiene che i misteriosi animali siano degli anfipodi: anche lui ha vissuto un’esperienza simile durante un’immersione notturna. Una persona che nuota in quelle acque da quasi 20 anni, invece, ha dichiarato di non aver mai visto nulla di simile. Durante un’intervista a Fairfax Media ha affermato: ‘Ci nuotiamo ogni giorno e siamo in acqua per qualsiasi motivo per almeno 30 minuti. Nessuno ha mai sperimentato una cosa del genere’.

Il mistero resta. Cosa sono quei piccoli mangiatori di carne nelle acque australiane?

I parassiti che possono determinare lesioni cutanee sono molti, soprattutto se si considerano anche le numerose parassitosi tropicali. Il concetto di parassitosi implica l’unione simbiotica tra due esseri viventi, di cui uno è l’ospite parassitato e l’altro il parassita. Quest’ultimo trae vantaggio alimentare, riproduttivo o di nicchia ecologica a spese, per quanto riguarda le parassitosi dermatologiche, della cute umana.
Le principali parassitosi umane (a diffusione cosmopolita) sono parassitosi obbligate, cioè l’uomo rappresenta l’unico habitat idoneo alla sopravvivenza e riproduzione dell’ospite, come nel caso delle pediculosi umane. Altre parassitosi sono definite occasionali, in quanto dovute a un contatto accidentale. In questo caso il danno arrecato in genere è temporaneo, perché l’aggressore abbandona subito l’uomo alla ricerca del suo ospite naturale; ciò avviene, per esempio, nelle parassitosi da pidocchi o da acari di animali (pseudoscabbie).
Le lesioni cutanee provocate occasionalmente dagli Artropodi, che comprendono gli insetti (esapodi) e gli aracnidi (ottopodi), non sono delle vere parassitosi e si preferisce definirle con il termine di entomodermatosi; è il caso, per esempio, delle punture accidentali di imenotteri (api, vespe) o delle lesioni provocate dai peli di bruchi urticanti.
Pediculosi umane
Sono causate da insetti dell’ordine Anoplura, ematofagi, atteri (privi di ali) con ciclo biologico che si svolge interamente sull’uomo. I generi in causa sono Pediculus (con le specie capitis e corporis) e Phthyrus, con la specie pubis. Il Pediculus humanus capitis  maschio, lievemente più piccolo della femmina, è lungo 2-3 mm. Il corpo del pidocchio è appiattito e allungato e le zampe terminano con uncini che facilitano l’abbarbicamento al
pelo. Il pidocchio si cala dal pelo sulla pelle, dove infligge i suoi morsi per suggere sangue. La femmina è il più importante vettore di infestazione, in quanto vive oltre 30 giorni e dopo la fecondazione depone 8-10 uova al giorno. Dalle uova o lendini si schiudono, dopo 8 giorni, ninfe larvali che si trasformano in insetti maturi in altri 8 giorni. Sui capelli, a pochi millimetri dallo sbocco follicolare, vengono deposte 1-2 uova per fusto. Queste hanno colore bianco-grigiastro, superficie lucente e sono adese al pelo mediante una sostanza cementante prodotta dalla femmina. La larva sguscia dall’uovo a livello dell’opercolo sito al polo superiore .
Il numero dei pidocchi in genere è limitato, mentre le lendini nei soggetti non curanti dell’igiene possono essere molto numerose. La parassitosi predilige i bambini, soprattutto biondi e con capelli sottili.
Nel Pediculus humanus corporis (vestimenti), il ciclo biologico è simile a quello del Pediculus capitis. Il pidocchio utilizza come habitat l’interfaccia tra la cute e gli indumenti intimi del paziente. La malattia è poco diffusa nel mondo civilizzato.
Il contagio delle pediculosi avviene per contatto interumano o mediante scambio di pettini, indumenti, cuscini ecc. Esso può essere familiare o avvenire in comunità (per esempio, asili, scuole, ospizi, caserme), dove le condizioni igienico-sanitarie sono precarie.
Lo Phthyruspubis, di aspetto appiattito (da cui il nome volgare di piattola), ha forma quadrangolare ed è lungo 2-3 mm. Vive alla base dei peli del pube, per cui il contagio è prevalentemente sessuale.
CLINICA
Pediculosi del capo
Il prurito, piuttosto intenso al capo, è un sintomo costante. Anche l’anamnesi familiare è importante. I pidocchi sono difficilmente rilevabili a prima vista, per cui è necessaria una loro attenta ricerca a livello del cuoio capelluto. Le lendini sono più facili da individuare. Nelle infestazioni di vecchia data, le lendini sono visibili anche ad alcuni centimetri di distanza dal cuoio capelluto, poiché la crescita dei capelli le fa migrare distalmente.

Le sedi preferite dai pidocchi sono le regioni occipitale o parieto-temporale. Le lesioni cutanee provocate dal morso del parassita sono piccole papule, ricoperte da crosticine ematiche, sovente escoriate dal grattamento. Nei bambini, soprattutto se atopici, è frequente l’impetiginizzazione delle lesioni che si associa, nelle forme croniche, ad adenopatia, febbricola e pallore. Nei soggetti atopici e in quelli non attenti alla pulizia, l’essudazione al capillizio associata alle croste può causare una sorta di caschetto adeso ai capelli, difficilmente staccabile, che si fissura orizzontalmente a livello nucale.
Pediculosi del corpo
Prurito intenso e lesioni da grattamento, soprattutto al tronco, dominano il quadro. Sono frequenti l’impetiginizzazione,
la comparsa di lesioni papulo-emorragiche e di follicoliti. Nelle forme croniche si osservano lesioni liche- nificate e pigmentarie prodotte dal continuo grattamento. La cosiddetta “malattia o melanodermia dei vagabondi” è l’espressione più esasperata di tale patologia, caratterizzata da melanodermia particolarmente diffusa al dorso.
Le sedi più colpite dalla pediculosi del corpo, oltre al dorso, sono la cintola e i pilastri ascellari anteriori.
Pediculosi del pube
I pidocchi del pube sono difficili da rilevare a occhio nudo, perché sono di colore grigio chiaro quasi trasparente e traslucidi.
Questi insetti ematofagi provocano morsi sulla cute e sug- gono sangue, mediante un particolare apparato buccale, a intervalli di tempo. Le lesioni sono micropapule ricoperte da crosticine, cui si associano escoriazioni da grattamento. La presenza dei parassiti viene denunciata da detriti neri puntiformi rilevabili alla superficie interna degli slip; sono deiezioni dei pidocchi e microcrosticine che si staccano dalle piccole lesioni causate dai pidocchi. Si associano spesso lesioni eczematose, follicoliti e impetiginizzazione.
I pidocchi del pube in genere sono poco numerosi e si evidenziano con difficoltà alla base dei peli, mentre più facile è il riscontro delle lendini adese ai peli.
II prurito è variabile, ma di solito è insistente. Sia pur raramente, i soggetti affetti dalla parassitosi presentano caratteristiche “macule cerulee”, ossia macule lenticolari multiple di colore grigio-azzurrognolo distribuite all’addome e alla parte prossimale delle cosce. Sono asintomatiche e scompaiono alla diascopia. Non è stata ancora chiarita con certezza la loro patogenesi, che verosimilmente è da correlare a sostanze inoculate con la saliva dallo Ftirio.

Il pidocchio del pube può localizzarsi anche ai peli del perineo, dello scroto, delle cosce e, nei soggetti maschili molto pelosi, anche lungo la linea alba, al torace, alle ascelle e alle sopracciglia. Raro è invece l’interessamento della barba e dei capelli. Nei bambini contagiati, l’infestazione può localizzarsi alle ciglia; la diagnosi molte volte non viene posta, in quanto il parassita sosta sul bordo palpebrale alla base delle ciglia ed è difficile vederlo.
TERAPIA
Nella pediculosidel capo non è obbligatoria la rasatura. La terapia è topica e si fonda sull’uso di antipediculosici. Le sostanze più attive sono piretrine di sintesi, sumitrina e perme- trina. Esse vanno applicate per pochi giorni per evitare effetti irritativi. Le lendini sono più resistenti dei parassiti e possono esser allontanate con shampoo o con una soluzione acquosa di aceto. Si consiglia un secondo trattamento del cuoio capelluto, dopo una settimana, per eliminare eventuali pidocchi appena usciti dalle uova, resistenti alla prima terapia. Lendini residue, rimaste adese ai capelli dopo la terapia, possono non essere più attive.
Nella pediculosi del corpo la terapia si basa, come per la pediculosi del capo, sull’uso della permetrina, sumitrina e su un’accurata disinfestazione degli indumenti e della biancheria.
Nellapediculosidelpube sono attivi i piretroidi, la permetrina e il malathion. Per le localizzazioni cigliari è utile la pomata al precipitato giallo di mercurio al 2%.
SCABBIA
DEFINIZIONE
La scabbia umana, nota anche con il nome volgare di rogna, è una parassitosi obbligata dell’uomo, causata dall’acaro della scabbia Sarcoptes scabiei hominis. La femmina completa il suo ciclo vitale nello spessore dello strato corneo epidermico, scavando dei “cunicoli” che rappresentano tipiche lesioni elementari della scabbia umana. La malattia è molto pruriginosa e contagiosa.
Il termine scabbia norvegese è attribuito a una particolare forma di parassitosi, riscontrata per la prima volta in Norvegia. La letteratura anglosassone la definisce, erroneamente, crusted Scabies. In realtà si tratta di una forma non tanto crostosa, quanto ipercheratosica (e solo secondariamente impetiginizzata), dovuta a infestazione massiva di acari, e quindi molto contagiosa. Si riscontra in genere in soggetti immunodepressi (attualmente in pazienti affetti da AIDS) o non autosufficienti per patologie prevalentemente neuropsichiatriche. Paradossalmente pare che in molti di questi soggetti il prurito non sia avvertito in modo particolare.
EZIOLOGIA
Il Sarcoptes scabiei hominis fu descritto per la prima volta nel 1687 da Cosimo Bonomo, nel suo Osservazioni intorno a’ pellicelli del corpo umano. Esso ha forma ovoidale, misura, in media, 0,2 x 0,3 mm e, quindi, non è visibile a occhio nudo. È un artropode aracnide, ossia con quattro paia di zampe, che sono munite di lunghe setole. Il maschio è lievemente più piccolo della femmina, vive in piccoli solchi e anfratti cutanei e dopo l’accoppiamento muore.
EPIDEMIOLOGIA
È una parassitosi prevalentemente endemica, più diffusa in aree poco civilizzate, ma che si può riscontrare anche in soggetti di ceto elevato. La sua diffusione storica è stata caratterizzata da andamento epidemiologico ciclico con piccole e grandi epidemie, soprattutto in relazione a periodi bellici e migrazioni di massa. Sono facilmente colpite le comunità (per esempio, asili, scuole, caserme, ospizi, carceri). L’incubazione può essere di 1-3 settimane. Il contagio è interumano, talora sessuale, ma può avvenire anche in via indiretta tramite indumenti, biancheria ecc. L’acaro si riproduce in circa 20 giorni, per cui, nei casi non diagnosticati precocemente, la popolazione parassitaria è in continuo incremento.
Il ciclo parassitario prevede l’accoppiamento dei due sessi, successivamente la femmina inizia a scavare il suo cunicolo (galleria sottile lineare o contorta, lunga da alcuni millimetri fino a 1 cm, localizzata nello spessore dello strato corneo o tra strato corneo e strato lucido). All’interno del cunicolo stesso viene deposta circa una decina di uova al giorno. L’acaro femmina staziona in un piccolo ricettacolo, di aspetto pseudovescicoloso, translucido all’estremità opposta al foro d’entrata del cunicolo, denominata vescicola perlacea. Dalle uova si schiudono larve che escono dal cunicolo e si trasformano in ninfe, da cui originano poi acari sessuati adulti.
CLINICA
La lesione elementare è il cunicolo, che si apprezza clinicamente come sottile tragitto ipercheratosico, grigiastro,lineare o tortuoso; esso è la proiezione in superficie della sottostante galleria scavata dall’acaro. Il numero dei cunicoli è variabile da pochi elementi a oltre una ventina, a seconda della durata dell’infestazione. Talora è anche apprezzabile, all’estremità cunicolare, la vescicola perlacea o eminenza acarica. Non sempre i cunicoli sono ben evidenti, poiché il prurito indotto dalla malattia e il grattamento ripetuto provocano ipercheratosi, desquamazione, formazione di lesioni papulo-crostose e impetiginizzate sopra di essi.
Nelle fasi avanzate si possono osservare addirittura lesioni nodulari, di natura allergico-immunologica reattiva nei confronti di antigeni acarici. Altre lesioni associate sono le escoriazioni da grattamento e le eruzioni eczematose, spesso impetiginizzate.
Il prurito indotto dalla malattia è continuo e irresistibile, caratterizzato da marcata accentuazione notturna.
Sedi di localizzazione
La topografia della localizzazione delle lesioni scabbiose nella scabbia classica è caratteristica, con sede agli spazi interdigitali delle mani, ai polsi, ai gomiti, ai pilastri ascellari, alle regioni glutee e al pube. In particolare, sono specifiche le lesioni acariche in rapporto al sesso, che nell’uomo spesso sono nodulari e localizzate all’asta e allo scroto, mentre nella donna si trovano alla mammella (areola e capezzolo). Nel neonato si osservano sovente lesioni in sedi palmare e plantare, risparmiate invece nell’adulto.
Attualmente la scabbia si presenta sovente con aspetti atipici e quadri che possono fuorviare la diagnosi (mancanza di classici cunicoli, cunicoli ricoperti da lesioni aspecifiche papulose, pomfoidi, eritemato-vescicolose o ipercheraosiche, più o meno diffuse). In queste forme è particolrmente difficile evidenziare l’acaro. Complicanze
L’eczematizzazione, in particolare negli atopici, è frequente e diffusa, spesso associata a impetiginizzazione. Il paziente stesso e il medico in genere continuano ad applicare topici scabbicidi per il persistere dell’intensa sintomatologia pruriginosa, anche dopo la guarigione della scabbia, inducendo la sovrapposizione di dermatiti allergiche o irritative.
Il prurito insistente induce nel paziente la convinzione che questo sia provocato dalla persistenza dei parassiti; si instasura quindi sovente una nevrosi reattiva zoofobica definita acarofobia.
Ancora non completamente chiarita è la genesi del prurito feroce della scabbia. Si pensa che, oltre a essere indotta dall’acaro che scava le sue gallerie nella cute, stimolando le fibre recettoriali sensitive, sia in causa una reattività immunologico-allergica indotta da antigeni acarici, presenti nei detriti dell’acaro morto, a contatto cutaneo.

CRITERI DIAGNOSTICI E DIAGNOSI DIFFERENZIALE
Oltre all’inevitabile e irresistibile prurito, con accentuazione notturna, che induce al sospetto diagnostico, altri elementi anamnestici utili da rilevare sono il cointeressamento di più membri della famiglia o comunque di persone a contatto con il malato. Fonti di contagio possono essere anche i luoghi affollati, i viaggi, l’utilizzo di indumenti altrui e la promiscuità.
Esami specifici
La diagnosi di certezza si effettua evidenziando l’acaro femmina nel cunicolo. Quest’ultimo, quando solo sospettato, può essere messo in evidenza impregnando la cute sovrastante con una goccia di inchiostro, che viene successivamente diluita con acqua applicata con un batuffolo di cotone; in questo modo si ottiene il passaggio, per capillarità, della soluzione colorata all’interno del cunicolo, che viene così riconosciuto.
La ricerca del parassita si effettua mediante lama di bisturi panciuto, con taglio superficiale parallelo alla cute nel contesto del cunicolo sospetto. La fetta di epidermide asportata viene posta su vetrino portaoggetti e ricoperta con una goccia di soluzione di KOH (idrossido di potassio) al 40% per diafanizzare il preparato. Si possono così individuare microscopicamente eventuali acari, uova, larve e deiezioni acariche (pallottole stercoracee).
In alternativa, i cunicoli superficiali possono essere strappati con nastro adesivo trasparente successivamente applicato
su di un vetrino, per evidenziare il parassita come nel caso precedente.
È molto importante che la ricerca venga effettuata su cunicoli recenti e in sedi tipiche. In caso di negatività, ma di ragionevole sospetto diagnostico di scabbia, occorre effettuare molteplici prelievi. Particolarmente difficile è l’individuazione del parassita nelle scabbie atipiche, quando non sono evidenti cunicoli, ma solo lesioni papulose o nodulari crostose o ipercheratosiche.
TERAPIA
È sempre utile effettuare bagno o doccia molto caldi e procedere all’apertura delle lesioni con spazzolino, per favorire la penetrazione degli scabbicidi topici da applicarsi su tutta la cute, dal collo ai piedi. Tali farmaci sono attivi ma irritanti (per cui vanno usati solo per 2-3 giorni). Più efficaci sono il benzoato di benzile al 20% (5% nei bambini) e il polisolfuro di potassio (5-6%). Attualmente si preferisce la permetrina (sostanza simile al piretro, ricavato dal crisantemo) al 10% per uso topico. Il trattamento va ripetuto dopo 8-10 giorni, ma non deve essere protratto, perché irritante e quindi in grado di provocare peggioramento del prurito. Le lesioni nodulari e croniche infiltrate della scabbia nodulare si trattano con infiltrazioni intralesionali di corticosteroidi diluiti con soluzione fisiologica.
Il prurito cronico, spesso persistente, una volta accertata la negatività biologica trae vantaggio dalla somministrazione di corticosteroidi per via generale.
Tutti i soggetti a contatto con lo scabbioso devono essere contemporaneamente trattati. Gli indumenti e la biancheria devono essere adeguatamente disinfestati. Spesso è necessaria anche una disinfestazione degli ambienti. I pazienti trattati in ospedale, ospizi, luoghi collettivi devono essere medicati da personale con uso di guanti da cambiarsi per ogni paziente.
PARASSITOSI OCCASIONALI ED ENTOMODERMATOSI
Pseudoscabbie
Le pseudoscabbie sono scabbie specifiche di un determinato animale (come la scabbia del cane, del gatto, del coniglio, del cavallo), i cui acari possono venir occasionalmente a contatto con l’uomo e provocare lesioni aspecifiche, ma non cunicoli. Il parassita non gradisce infatti l’ospite e lo abbandona dopo il primo tentativo di aggressione. L’affezione si autorisolve se viene a mancare un ulteriore contatto con il parassita, mentre perdura e cronicizza se l’uomo continua a essere reinfestato da altri acari dell’animale parassitato.
Il quadro clinico è caratterizzato da lesioni isolate, raggruppate o diffuse, papulose, papulo-edematose, piccoli ponfi, e da escoriazioni da grattamento. È possibile la sovrapposizione di lesioni eczematose o da impetiginizzazione.Il prurito è più o meno intenso e continuo e più membri di una famiglia possono essere affetti.
Questa patologia in genere si manifesta al momento dell’introduzione in casa di un animale da compagnia parassitato o per contagio di un animale da parte di altri infestati. Spesso si tratta di contagio familiare oppure in comunità come nel caso della scabbia equina o, ancora, per motivi professionali (epidemie negli allevatori di animali da pelliccia, di conigli, di ovini).
Le lesioni regrediscono rapidamente con creme cheratoplastiche o antibiotiche, ma è fondamentale bonificare e allontanare gli animali parassitati.

Il prurito è più o meno intenso e continuo e più membri di una famiglia possono essere affetti.
Questa patologia in genere si manifesta al momento dell’introduzione in casa di un animale da compagnia parassitato o per contagio di un animale da parte di altri infestati. Spesso si tratta di contagio familiare oppure in comunità come nel caso della scabbia equina o, ancora, per motivi professionali (epidemie negli allevatori di animali da pelliccia, di conigli, di ovini).
Le lesioni regrediscono rapidamente con creme cheratoplastiche o antibiotiche, ma è fondamentale bonificare e allontanare gli animali parassitati.

È possibile riscontrare cimicosi da Cimex lectularius, insetto emittero, ematofago, appiattito, lungo 4 mm, che parassita la cute umana di notte, provocando lesioni eritemato-edematose, talora emorragiche, in genere a disposizione lineare, in sedi scoperte, molto pruriginose. Le cimici dell’uomo vivono nelle fessure di soffitti, muri, mobili, dove si rintanano durante il giorno. Anche le pulci di animali come il cane e il gatto possono provocare lesioni eritemato-edematose e pruriginose, soprattutto alle gambe. Le punture di numerosissime specie di zecche, aracnidi ematofagi, si riscontrano particolarmente in soggetti a contatto con i cani parassitati da Rhipicephalus sangui- neus o che hanno soggiornato in ambienti frequentati da ovini o cervidi (Ixodes ricinus). Frequenti sono le lesioni granulomatose provocate, soprattutto se l’apparato suggente del parassita (ipostoma) rimane infisso nella pelle. Il prurito è intenso e in soggetti sensibilizzati si osservano spesso reazioni allergiche idiche secondarie, locali o generalizzate di tipo eczematoso, papuloso o nodulare. Si tratta di lesioni da ipersensibilità nei riguardi di antigeni della zecca.
Come noto, le zecche trasmettono molte malattie infettive, anche gravi; le principali presenti anche in Italia sono la febbre mediterranea (febbre bottonosa) da rickettsie e la borreliosi di Lyme.
Entomodermatosi comuni sono le punture provocate dalle femmine di varie specie di ditteri ematofagi (zanzare, simulidi, ceratopagonidi, culicoides, tafani, mosche cavalline ecc.) a scopo nutritivo (Figura 4.11); da alcuni imenotteri (vespe, api, calabroni), nonché dai peli urticanti di bruchi di lepidotteri, da molti aracnidi, come acari di vegetali o ambientali (Pediculoides, Tyrogliphus) e da ragni che attaccano l’uomo a puro scopo difensivo.

LEISHMANIOSI

La leishmaniosi è un’infezione, cutanea o viscerale, causata da protozoi del genere Leishmania trasmessi da insetti della specie phlebotomus.
INTRODUZIONE
È un tipo di infezione da differenti protozoi diffusi in varie aree del globo, ma quasi ubiquitari ai Tropici, in cui si possono osservare complesse interazioni tra organismo e ospite, con frequente coinvolgimento cutaneo, analogamente a quello che succede con i micobatteri. Viene fornito un quadro d’insieme delle forme cliniche in relazione alla specie di protozoo e della relativa distribuzione geografica. La distribuzione è legata alla presenza dell’insetto vettore della specie phlebotomus. I sinonimi per la lesione primaria della leishmaniosi cutanea (bottone d’Oriente, di Baghdad, di Delhi, piaga d’Aleppo) rispecchiano la frequenza della malattia nel Medio Oriente, ma sono ingannevoli, perché la distribuzione della malattia è molto più ampia di quanto i nomi suggeriscano e, infatti, l’intero bacino mediterraneo è coinvolto. I vettori di norma si trovano sotto i 400 m sul livello del mare, mentre il serbatoio è costituito da vari animali (roditori, cani, conigli, volpi).
CLINICA
Nelle zone endemiche, la malattia appare nei bambini in sedi tipiche esposte come il volto  e gli arti, di solito 2-4 settimane dopo il morso, con una piccola papula eritematosa che cresce lentamente nei mesi seguenti. Il bordo della papula o del nodulo in espansione di regola è rossastro, mentre la zona centrale può essere ulcerata e coperta da una crosta. Nelle zone periferiche possono apparire dei
piccoli noduli satellitari o sorgere dei noduli sottocutanei, seguendo le vie linfatiche; solo raramente avviene una crescita locale aggressiva, che può estendersi fino al tessuto sottocutaneo o ai piani sottofasciali. Dopo 2-6 mesi la crescita si arresta, il nodulo si ulcera in maniera più estesa e poi guarisce, lasciando una tipica cicatrice cribriforme. Le lesioni in genere sono asintomatiche, finché non causano ulcerazioni o un danno tessutale più consistente. Nel Vecchio Mondo le lesioni hanno la tendenza all’autorisoluzione e costituiscono raramente un grave problema di salute.
La Leishmania major ha la tendenza a causare lesioni ulcerate multiple, che assomigliano a foruncoli e che sono associate a una linfoadenopatia.
La Leishmania tropica invece causa un numero piuttosto limitato di lesioni, senza linfoadenopatia, con una superficie intatta o con ulcerazioni superficiali crostose. Il processo rimane raramente attivo più di 2 anni. Le lesioni multiple che non guariscono vengono definite leishmaniosi cutanea cronica non risolutiva. Il 10% dei pazienti con Leishmania tropica svilupperà invece una recidiva, spesso vicino alla sede della lesione originaria.

Le lesioni causate da Leishmania infantum, la forma più frequente nei Paesi mediterranei, sono simili a quelle causate da Leishmania major, ma di solito durano meno.
La maggior parte dei pazienti con Leishmania aethiopica presenta una tipica lesione localizzata e autorisolutiva, ma il 20% può evolvere in leishmaniosi cutanea diffusa. Nel Nuovo Mondo in genere la malattia è più variabile e aggressiva.
Leishmaniosi cutanea anergica diffusa
Sia la Leishmania aethiopica sia la Leishmania brasiliensis possono causare una malattia cutanea disseminata. Di norma appaiono noduli multipli non ulcerati, che assomigliano alla lebbra lepromatosa, che all’inizio possono essere raggruppati intorno alla lesione iniziale, ma in seguito sono distribuiti su volto e tronco in modo simmetrico. Mentre i livelli di anticorpi circolanti sono molto alti, le lesioni sono ricche di parassiti e non ci sono segni di un’immunità cellulo-mediata.
Leishmaniosi cutanea cronica iperergica
Questa forma si suddivide in forme persistenti e ricorrenti, entrambe caratterizzate da infiltrati lupoidi che fanno pensare a una sarcoidosi o a una tubercolosi cutanea. Le lesioni sono clinicamente delle papule, che si trovano spesso nella vicinanza di una lesione primaria risolta.
Leishmaniosi muco-cutanea
L’ulcera primaria di solito guarisce e in seguito, da pochi mesi fino ad alcuni anni, si sviluppa un’infezione mutilante delle mucose. Nella maggior parte dei casi il coinvolgimento della mucosa avviene per via ematogena o linfatica, anche se in rari casi può essere dovuta a leishmaniosi cutanea facciale; spesso è coinvolto per primo il setto nasale. In alcuni casi si sviluppa immunità e la malattia è autolimitata; in altri può distruggere la cavità orale, il faringe e anche la trachea, con polmonite secondaria da aspirazione.

ISTOPATOLOGIA
Varia a seconda dello stato immunologico. In una lesione primaria insorta da poco, i protozoi si possono riscontrare abbastanza facilmente negli istiociti. Nella lesione tipica primaria esiste un infiltrato di linfociti, plasmacellule e istiociti che può simulare un linfoma maligno a cellule B. Si trovano degli organismi intracellulari di 2-4 pm raggruppati, con un cinetoplasto e senza alone. Colorazioni speciali (PAS, Grocott) possono aiutare a escludere l’istoplasmosi, che ha un aspetto simile. Nelle lesioni più vecchie diminuisce molto il numero di organismi e viene riscontrata soltanto un’infiammazione granulomatosa tubercoloide. Nelle lesioni muco-cutanee, le infezioni batteriche secondarie aiutano apparentemente a distruggere gli organismi che, in ogni caso, si rinvengono molto difficilmente.
EZIOPATOGENESI
La leishmaniosi di norma è trasmessa da flebotomi, che sono piccoli (1-2 mm) e deboli insetti, attivi solo di notte e presenti in stalle o abitazioni dove si trovano sostanze organiche in decomposizione. Questi insetti sono della specie phlebotomus (ph. papatasi, ph. sergenti, ph. perfi- liewi), ma anche lutzomyia e psychodopygus. Il protozoo appare in due forme diverse: amastigote e promastigote. L’amastigote è una forma intracellulare rotonda o ovale di 2-3 pm, che si trova nell’uomo e nei mammiferi-serbatoio; viene trasmesso agli insetti, dove si sviluppa nella forma promastigote flagellata di 10-15 pm di lunghezza e 2-3 pm di larghezza, che poi viene trasmessa al potenziale ospite successivo. Ogni specie di leishmania ha il suo mammifero preferito come serbatoio.
Solo la Leishmania donovani e la Leishmania tropica hanno un tropismo preferenziale per la razza umana. L’ospite sviluppa un’immunità cellulo-mediata specifica, ma, a differenza della lebbra, la risposta non dipende solo dallo stato immunologico dell’ospite, ma anche dalla specie di appartenenza del parassita.
CRITERI DIAGNOSTICI E DIAGNOSI DIFFERENZIALE
La diagnosi differenziale è molto vasta. Le lesioni nodulari vengono scambiate per processi infiammatori (foruncoli, ectima, infezioni da micobatteri atipici, ulcere tropicali e lesioni primarie di sifilide e tubercolosi), ma anche neoplastici (linfomi maligni, epiteliomi), mentre le lesioni atrofiche somigliano al lupus eritematoso discoide. In Italia la lesione sembra quella tipica di un foruncolo, ma è più lenta a comparire, poco o nulla dolorosa, senza un’evoluzione verso la colliquazione centrale. Le forme diffuse possono assomigliare alla lebbra lepromatosa. Le lesioni iperergi- che devono essere distinte da Lupus vulgaris, sarcoidosi e sporotricosi. Nella citologia con la colorazione Giemsa, gli amastigoti sono facili da visualizzare e possono essere liberi o all’interno di istiociti. L’uso di anticorpi immuno- fluorescenti diretti contro amastigoti aiuta nella ricerca. Lo standard di coltura è il terreno di Novy-McNeal-Nicolle. Gli anticorpi sono più evidenti nelle forme mucose e nelle forme cutanee diffuse. La classificazione della specie viene completata tramite anticorpi monoclonali, analisi PCR
del DNA, misurazione di isoenzimi, colture in criceti e capacità di infettare certi tipi di insetti.
TERAPIA
Molte forme di leishmaniosi sono autolimitanti e, infatti, la maggior parte delle forme del Vecchio Mondo in Europa guarisce spontaneamente e i pazienti non sono contagiosi; tuttavia, in Africa le infezioni presentano un rischio significativo di evolvere in una forma cutanea diffusa e dovono essere trattate. Farmaci sistemici di prima scelta sono i composti pentavalenti di antimonio, quali l’antimoniato di N-metilglucamina al dosaggio di 20 mg/kg/ die per circa 1 mese. Questi farmaci devono essere iniettati intramuscolo e presentano un’elevata incidenza di effetti collaterali (dolori localizzati e trombosi, nausea, malessere, artralgie, cefalee ecc.). Un farmaco di seconda scelta è l’amfotericina B per via endovenosa, che viene usata specialmente nelle forme muco-cutanee, associata o meno alla paromomicina. Itraconazolo e chetoconazolo per via orale sono delle valide alternative.
Nelle forme comuni di leishmaniosi in Italia la cura standard consiste in infiltrazioni intralesionali di 1-2 mL di antimoniato di N-metilglucamina 1 volta alla settimana per 3-6 sedute.

DEFINIZIONE
Le micosi sono malattie parassitarie causate da funghi (miceti). Si tratta di organismi uni- o pluricellulari, privi di clorofilla e pertanto dipendenti per vivere da sorgenti organiche di carbonio (definiti esosaprofiti). Oltre al carbonio, necessitano di azoto, sali minerali, vitamine e aminoacidi. Sono organismi aerobi e crescono più velocemente a 20-25 °C e a pH neutro. I funghi di interesse dermatologico possono avere forma filamentosa (ife) o rotondeggiante (spore). I lieviti e i dermatofiti sono i principali responsabili delle micosi superficiali. I lieviti sono funghi semplici, monocellulari, che si riproducono per gemmazione; la cellula gemmata resta adesa alla progenitrice, formando così fragili catene cellulari dette pseudoife. I dermatofiti sono funghi filamentosi che formano una struttura fittamente ramificata e intrecciata (micelio), costituita da ife, filamenti cavi provvisti di setti trasversali. La localizzazione delle lesioni, assieme all’età e a una prima anamnesi, in genere permette di dedurre l’origine della micosi.
CLINICA
Candidosi
La Candida albicans è un lievito che di norma colonizza la mucosa buccale e intestinale ed è talora presente come saprofita in laringe, vagina e nel sacco balano-prepuziale. Il lievito vive come commensale in equilibrio con altri microrganismi. La candidosi (o moniliasi) rappresenta dunque un’infezione endogena opportunistica, che può colpire sia la cute sia le mucose. Diabete, gravidanza, terapie antibiotiche, steroidee o citostatiche, immunosop- pressione, uso di contraccettivi orali e stress, oltre a fattori locali (alterazione del film idrolipidico, della funzione barriera della cute, macerazione, dermatiti preesistenti, terapie topiche incongrue, ustioni) e professionali (soprattutto per pasticceri, baristi, casalinghe ecc.), predispongono allo sviluppo di lesioni candidosiche.
Il ruolo causale della Candida albicans nella dermatite da pannolino è discusso, ma in questa sede la candidosi costituisce più spesso il risultato di una colonizzazione secondaria su una cute danneggiata. L’effetto della macerazione dei tessuti dovuta a urine e feci, occluse da un tessuto impermeabile, spesso è aggravato dall’uso di disinfettanti, detersivi o altri topici incongrui e fornisce un ambiente favorevole per la Candida albicans. La presenza di una candidosi nell’area del pannolino è da sospettarsi quando le chiazze arrossate e macerate presentano un orletto di desquamazione periferico rivolto verso l’interno, quando vi sono lesioni pustolose satelliti e un coinvolgimento della zona perianale e del fondo delle pieghe inguinali (Figura 4.). La stomatite da Candida (“mughetto”) colpisce la lingua e la mucosa buccale ed è piuttosto frequente in neonati e lattanti, con un’incidenza stimata del 4-8%. Si presenta con chiazze biancastre, tondeggianti, simili al latte cagliato, aderenti, che si asportano lasciando una mucosa erosa e più o meno intensamente eritematosa. Anche la candidosi orale atrofica cronica è frequente e si manifesta con edema ed eritema in associazione all’uso di protesi ortodontiche.
La cheilite angolare colpisce le commessure labiali con arrossamento, desquamazione e possibile comparsa di spacchi ragadiformi dolorosi; inoltre, può essere associata al mughetto. Anche in questo caso si tratta più spesso di una sovrapposizione fungina su una cute precedentemente lesa per dermatite atopica, macerazione da saliva ecc. L’abitudine di bagnare o leccare ripetutamente le lesioni ne determina la difficoltà di guarigione.
La perionissi e la onissi da Candida sono più frequenti in età adulta, ma possono essere osservate in bimbi che hanno l’abitudine di succhiarsi uno o più dita; all’esordio è colpito il tessuto periungueale che diviene gonfio, eri- tematoso, più o meno dolente, con possibile fuoriuscita di pus. L’interessamento della lamina ungueale in genere è conseguente e coinvolge la sua porzione prossimale o laterale, con discromia verdastra o bruniccia, perdita di consistenza e distacco dal letto ungueale.
La candidosi congenita è trasmessa dalla madre per infezione diretta in utero durante gli ultimi giorni di gravidanza. Si presenta con macule e papule eritematose e vescico-pustole a evoluzione desquamativa, disseminate variamente soprattutto al tronco, in sede periungueale e sulle pieghe corporee. La patologia compare entro le prime 12 ore di vita e risolve anche spontaneamente in poche settimane; bisogna temere una sua possibile disseminazione nei prematuri.
Dopo la prima settimana di vita si parla di candidosi neonatale, che è dovuta alla colonizzazione della cute durante il passaggio lungo il canale del parto. In genere è più comune in piccoli nati molto pretermine e/o sottopeso ed è favorita dall’uso di antibiotici a largo spettro; inoltre, è facilitata dall’immaturità del sistema immunitario e da uno strato corneo incapace di fornire una barriera adeguata nei confronti dalla colonizzazione fungina.
La candidosi muco-cutanea cronica si osserva in pazienti che presentano una risposta immunitaria deficitaria ad antigeni candidosici specifici. Le lesioni sono generalizzate, con coinvolgimento di cute, unghie e mucose; le lesioni cutanee hanno aspetti psoriasiformi, squamo-crostosi, ipercheratosici e granulomatosi, mentre quelle orali sono caratterizzate più spesso da una candidosi pseudomembranosa. È frequente l’associazione con disturbi sistemici di varia natura, in particolare con endocrinopatie, ed è stata descritta una possibile trasmissione autosomica recessiva.

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