Richiamata farina di mais: contaminata da fumonisine nel prodotto – Video

rischi per l’uomo non sono legati soltanto al consumo diretto, ma anche dal consumo di derivati animali che si sono nutriti con prodotti contaminati. “Chi l’ha comprata non la consumi”. Il provvedimento è stato disposto dal Ministero della Salute e riguarda il lotto L 17081 con scadenza 22-03-2018 delle confezioni da un kg. Nella farina gialla controllata si troverebbe una concentrazione di fumonisina oltre i limiti previsti dal Regolamento CE.

Chi l’avesse acquistata è pregato di non consumarla e riportarla al rivenditore. Questo è l’allarme lanciato dal Ministero della Salute, evidenzia Giovanni D’Agata, presidente dello “Sportello dei Diritti”, pubblicato sul nuovo portale dedicato agli allarmi consumatori alimentari pericolosi del Ministero della salute nella sezione “Avvisi di sicurezza”. Le fumonisine attualmente studiate sono la Fumonisina B1, B2 e B3. Tale sostanza è prodotta da funghi del genere Fusarium, soprattutto F. verticilloides e F. proliferatum, e il mais è il cereale più attaccato da questa tossina.

Si raccomanda di non consumare la farina di mais interessata dal richiamo e restituirlo al punto vendita d’acquisto.

Gli effetti sull’organismo dati dalla fumonisina, come da altre tossine di origine micotica, possono essere danni al fegato e ai reni, a livello cerebrale, e rappresentare anche un possibile agente cancerogeno.

Come agiscono le fumonisine e cosa provocano

Le molecole presenti nelle fumonisine inibiscono naturalmente la biosintesi degli sfingolipidi, che ha come diretta conseguenza l’accumulo della sfinganina, una sostanza che spinge le cellule al “suicidio cellulare” (l’apoptosi) attraverso un’azione citotossica. Gli effetti delle fumonisine sono ben dimostrati per gli animali: sono infatti responsabili di una malattia mortale per i cavalli nota col nome di leucoencefalomalacia e dell’edema polmonare acuto nei maiali, anch’esso con esito infausto. Negli esperimenti su topi e ratti è invece emerso un stretto legame col cancro esofageo. Proprio quest’ultimo rappresenta la minaccia principale per gli esseri umani, come dimostrato da alcuni studi condotti su popolazioni che mangiano molto mais, come ad esempio quelle del nordest italiano. Dalle statistiche è emersa una maggiore incidenza del carcinoma dell’esofago. Le fuminisine possono comportare anche una micotossicosi acuta, ovvero un’intossicazione alimentare che sfocia in problemi gastrointestinali, inoltre possono interferire col corretto sviluppo del tubo neurale negli embrioni, sfociando in potenziali malformazioni del cervello e del midollo spinale.

II mais nell’alimentazione zootecnica: quali problemi legati alle micotossine.

L’82% del mais coltivato in Italia è destinato all’alimentazione degli animali. Se a questa percentuale si aggiunge la quota (3,7%) di mais utilizzato come sottoprodotto dell’industria dell’amido nel settore dei mangimi, si raggiunge complessivamente un valore dell’86% circa di mais e derivati impiegati per uso zootecnico. L’impiego del mais come pianta intera, trinciato e insilato, e delle diverse parti botaniche (pastone di pannocchia) è diffuso nell’alimentazione dei bovini da latte e da carne e dei piccoli ruminanti, dove costituisce un alimento di grande interesse nutrizionale per le sue caratteristiche di elevata appetibilità e buona digeribilità dei principi nutritivi, oltre che di basso costo.

La granella di mais, in diverse forme fisiche (intera, farina, fioccata, estrusa ecc.) rappresenta invece la fonte energetica per eccellenza delle diete ed è ampiamente diffusa sia nei monogastrici (suini, avicoli ecc.) che nei ruminanti. Le problematiche relative alla presenza delle micotossine nel mais destinato all’alimentazione zootecnica devono essere considerate da due diversi punti di vista:

a) la salute e il benessere degli animali in produzione appartenenti alle differenti specie e categorie presenti nei diversi allevamenti (argomento che sarà discusso nel prossimo capitolo);
b) la tutela dei consumatori per quanto riguarda la sicurezza nel consumo di alimenti di origine animale (nonché quella degli operatori addetti alla manipolazione dei mangimi).
È evidente che si tratta di approcci alla problematica “micotossine” completamente diversi.

Ad esempio, la presenza nel latte di livelli di aflatossina M1 superiori al limite di legge (M1>0,05 pg/kg) si verifica quando nella dieta della vacca da latte la concentrazione di aflatossina B1 è di molto inferiore rispetto ai valori che determinano la comparsa di sintomatologie aspecifiche (riduzione del consumo alimentare, riduzione della produzione di latte ecc.) o specifiche (lesioni epatiche ecc.) negli animali.
Le micotossine di cui si tratterà in questo capitolo sono le seguenti: anatossine, ocratossine, tricoteceni, zearalenone e fumonisine ma non è escluso che in futuro a queste non possano aggiungersene altre; si pensi, a tal proposito, che le fumonisine sono state isolate e caratterizzate per la prima volta nel 1988.

Prima però di entrare nel merito è necessario ricordare che esistono delle differenze fra gli effetti delle micotossine nei ruminanti e nei monogastrici.

Molti aspetti relativi alle regolamentazione dei livelli massimi ammissibili delle micotossine negli alimenti zootecnici e nei prodotti destinati all’alimentazione umana (di origine vegetale e/o animale), in Europa e nel resto del mondo non sono ancora ben definiti e armonizzati, come descritto nel capitolo.

Per gli alimenti di interesse zootecnico, e quindi anche per il mais e i derivati, attualmente sono previsti dei limiti massimi solo per l’aflatossina B1, in relazione al suo possibile trasferimento ai prodotti di origine animale. Per le altre micotossine, fino ad oggi, non sono imposti limiti massimi negli alimenti per animali né a livello comunitario né nazionale. Tuttavia, negli Stati Uniti, la Food and Drug Administration (FDA, Usa) ha indicato dei livelli massimi consigliati (“raccomandazioni”) di micotossine negli alimenti, con particolare riguardo al mais e ai cereali, per le diverse specie e categorie animali .

Tali livelli sono ampiamente conservativi se confrontati con quelli in grado di determinare evidenti problemi tossicologici negli animali . Ogni cautela è comunque giustificata in quanto, a volte, livelli ‘borderline’ di micotossine, pur non determinando sintomatologia clinica negli animali, sono comunque in grado di incidere negativamente sulle performance zootecniche.

Riguardo ai prodotti di origine animale è necessario premettere che, sulla base delle attuali conoscenze, il rischio di assunzione di micotossine per l’uomo è di gran lunga inferiore rispetto a quello riferibile al consumo di alimenti di origine vegetale.

Tuttavia, nel caso dei residui di aflatossina M1 nel latte la legge impone dei limiti particolarmente severi (0,05 pg/kg) perché tiene conto del notevole consumo di questo alimento da parte di categorie particolarmente esposte al rischio tossicologico (bambini, degenti, anziani). Questo limite, entrato in vigore dal 1 gennaio 1999, è giustificato dal fatto che la dose giornaliera di M1 in grado di produrre un rischio teorico di un caso di tumore su un milione di individui (1: 106) (PMTDI, Provisional Maximum Tolerable Daily Intake) è stata stimata pari a circa 0,2 ng per kg di peso corporeo. Pertanto la concentrazione tollerabile di M1 nel latte, considerati i livelli medi di ingestione giornaliera dovrebbe essere inferiore ad alcune decine di ng/kg.
In Italia una circolare del Ministero della Sanità ha fissato anche il limite della ocratossina A nella carne suina e nei prodotti derivati .

I mais nell’alimentazione dei ruminanti: trasferimento delle micotossine al latte e alla carne con particolare riferimento alle aflatossine
Tra gli alimenti di impiego zootecnico che contengono maggiori quantità di aflatossine (arachidi e derivati, panello di cocco, di palma, di lino, semi di cotone e derivati ecc.), il mais e i suoi derivati (germe di mais, glutine, semola glutinata) occupano un posto di primaria importanza.
Come già riportato nei capitoli precedenti, soprattutto se le condizioni climatiche sono particolarmente favorevoli allo sviluppo di funghi del genere Aspergillus (A. flavus e A. parasiticus), la contaminazione da aflatossina B1 può essere elevata non solo in partite di mais di importazione ma anche nella granella di produzione nazionale.

Riguardo alla contaminazione da aflatossine nell’insilato di mais, alimento di ampia diffusione nelle aziende zootecniche e ad elevata inclusione nelle diete (fino al 50% della sostanza secca ingerita), va ricordato che i processi di fermentazione creano condizioni ambientali (pH, umidità, temperatura, anaerobiosi) tendenzialmente sfavorevoli allo sviluppo dei funghi produttori di micotossine. Ricerche effettuate in Piemonte hanno evidenziato una ridotta presenza di aflatossina B1 nell’insilato di mais (in media 1,3 pg per kg di sostanza secca nel foraggio alla raccolta e 2 pg per kg di sostanza secca nei diversi punti di prelievo della massa insilata). Le concentrazioni di aflatossine più elevate sono comunque presenti nelle zone che presentano un visibile deterioramento aerobico.

Gli studi sulle modalità di trasferimento (carry over) dell’aflatossina B1 presente nelle diete destinate alle vacche in lattazione ad aflatossina M1 nel latte sono stati condotti da vari autori. In generale, quando si parla di carry over delle micotossine si intende il rapporto fra la quantità di micotossina escreta (ad esempio nel latte) e quella ingerita dall’animale, esprimendo entrambi i valori in pg/d (o mg/d). Nel caso specifico della aflatossina M1 nel latte, il carry over raggiunge valori variabili dall’1 al 3%. Esiste tuttavia una elevata variabilità individuale e di razza, anche se non sono ancora disponibili in letteratura dati conclusivi su questi aspetti. È ormai accertato invece che, a parità di quantità di micotossina ingerita, il tasso di trasferimento complessivo della B1 negli alimenti a M1 nel latte è più elevato ad inizio di lattazione rispetto ad una fase avanzata e nelle bovine ad alta produzione rispetto a vacche meno produttive. Questo risultato è legato alla diversa quantità di latte prodotto, in quanto se si considerano le concentrazioni di aflatossina M1 nel latte, le differenze sono abbastanza limitate. Anche la presenza di patologie alla mammella può aumentare il carry over.

Dal punto di vista pratico, per stimare il trasferimento di aflatossina M1 in un’intera mandria è ormai ampiamente diffusa l’equazione proposta da Veldman et al. (1992):
Aflatossina M1(ng/kg di latte) = 1,19 x Aflatossina B1fag/capo/d) +1,9 Secondo questa equazione con un’ingestione di aflatossina M1superiore a 40 pg/capo/d, si possono superare i limiti di legge di M1 nel latte pari a 0,05 pg/kg.
L’aflatossina M1 compare nel latte già nella mungitura successiva all’assunzione del pasto contenente alimenti contaminati (anche se sono necessari 23 giorni di somministrazione continua perché il livello di M1 si stabilizzi). Nel contempo, il passaggio ad una dieta non contaminata, garantisce una rapida riduzione dei livelli di M1 nel latte già a partire dalla mungitura successiva e il raggiungimento di valori vicini allo 0 nell’arco di 3-5 giorni.

Le micotossine sono metaboliti secondari, tossici per gli animali superiori, prodotti da muffe che colonizzano gli alimenti.
In condizioni favorevoli allo sviluppo di funghi tossigeni, le micotossine possono essere formate in una qualunque delle fasi di produzione e di trasformazione di un prodotto alimentare. In particolare, le micotossine possono essere prodotte nelle piante infette in pieno campo; nel corso delle operazioni di raccolta; nelle derrate immagazzinate (stoccaggio, trasporto); nel corso delle trasformazioni tecnologiche e delle preparazioni alimentari.
Le conseguenze della presenza di contaminazioni da micotossine nelle derrate alimentari sono evidenti essenzialmente negli allevamenti zootecnici, ma esse hanno un impatto non trascurabile anche sulla salute umana. Negli allevamenti, le micotossine sono responsabili sia di micotossicosi sub-acute che acute. Di gran lunga più frequenti sono le manifestazioni sub-acute o croniche che, compromettendo lo stato di salute degli animali, riducono le loro attività vitali e quindi le produzioni zootecniche.
Diverse ricerche condotte su specie di interesse zootecnico, hanno consentito di stabilire quale sia il rischio di trasmissione delle varie micotossine o di loro metaboliti tossici in carne, latte e uova: tale rischio è reale solamente per l’aflatossina M1 nel latte e per l’ocratossina A nelle carni suine.
Le aflatossine
Le aflatossine (AF) sono un gruppo di micotossine prodotte da ceppi di Aspergillus flavus e A. parasiticus. Le AF che vengono riscontrate negli alimenti di origine vegetale sono quattro: B1, B2, G1, G2; le B sono prodotte sia da A. flavus che da A. parasiticus, mentre le G sono prodotte solo dal secondo.
Nella maggior parte dei casi, la AFB1 è quella presente in maggior quantità e sulla quale è stato focalizzato l’interesse dei ricercatori per via della sua elevata tossicità acuta e cronica e per l’attività cancerogena che esplica sugli animali, oltre che per i potenziali effetti sull’uomo.
Gli alimenti che contengono AF con maggior frequenza sono: arachidi e derivati, mais e derivati, noci brasiliane, pistacchi, mandorle, fichi secchi, alcune spezie (peperoncino); ma va ricordato che una cattiva conservazione può far comparire le AF anche in prodotti non considerati a rischio. Le AF provocano il cancro del fegato e a volte anche del rene, in tutte le specie animali studiate; l’AFB1 è l’epatocancerogeno, attivo per os, più potente che si conosca.
Per l’Italia, le AF sono soprattutto un problema connesso con l’importazione di derrate da paesi a clima caldo e umido, mentre la contaminazione dei prodotti locali è (o era) meno frequente e a livelli piuttosto contenuti sia per motivi climatici che per le migliori tecniche agronomiche, di raccolta e di conservazione dei prodotti stessi. L’UE ha emanato regolamenti (1525/98 e il 466/01) che fissano il tenore massimo di AF in frutta secca, cereali e derivati: sono tollerati 2 e 4 p,g/kg (microgrammi/kg,ppb) rispettivamente di AFBi e AF totali.
Diverse materie prime destinate all’alimentazione animale è [mais e derivati(semola glutinata, glutine, germe), farine e panelli di cocco, cotone, palmisto, farina di estrazione di soia] sono frequentemente contaminate da AF; la popolazione umana può quindi essere indirettamente esposta all’AF per il consumo di latte prodotto da animali che hanno ingerito alimenti contaminati. Durante il processo digestivo, l’AF viene in parte assorbita e trasportata al fegato, dove viene metabolizzata, dando origine a diversi idrossi-derivati che finiscono nel circolo sanguigno e vengono poi eliminati tramite l’urina e la bile (o il latte).
Anatossina Mi
Numerose ricerche, hanno consentito di stabilire il rapporto tra concentrazione di AFB1 nella dieta e livello di AFB1 o dei metaboliti presenti nei tessuti. La quantità rilevabile nei tessuti è quasi sempre trascurabile, tranne che per l’AFM1 nel latte. L’aflatossina M1 (AFM1, “milk toxin”) è stato il primo metabolita della B1 ad essere identificato. Tutti i mammiferi che ingeriscono AFB1, ne eliminano una quota come AFM1 nel latte; nel caso della vacca da latte, la quota eliminata è dell’1-3% di quella ingerita. L’AFM1, che ha una struttura simile a quella della B1, ha evidenziato una tossicità acuta paragonabile a quella della molecola da cui deriva, mentre la cancerogenicità epatica (verificata sulla trota e sul ratto) è all’incirca del 2-8% rispetto alla B1.
Lo IARC (Agenzia Internazionale per la Ricerca sul Cancro) ha classificato numerose sostanze in base all’intensità dell’effetto cancerogeno e tra queste le AF e altre tossine; la classificazione è la seguente:
1 = cancerogena per l’uomo
2A = probabilmente cancerogena per l’uomo
2B = possibilmente cancerogena per l’uomo.
3 = non classificabile come cancerogena per l’uomo.
La AFB1 ha come classificazione 1, la AFM1 è stata classificata come 2B.
Dal 01.01.99 nella UE è entrato in vigore un limite di 50 nanogrammi/kg (parti per trilione, ppt) per l’aflatossina M1 (Regolamento 1525/98). Questo limite venne introdotto prima dalla Svizzera e poi da altri paesi, giustificandolo con la considerazione che la dose giornaliera tale da produrre un rischio di 1:106 è dell’ordine di 1-10 ng/individuo: pertanto, la concentrazione accettabile di AFM1 nel latte deve essere inferiore ad alcune decine di ng/litro.
Se in una azienda viene prodotto latte con una concentrazione di AFM1 che eccede i 50 ng/kg, il Regolamento proibisce la diluizione con altro latte, per rientrare nel limite.
In base alle nostre conoscenze attuali, il rischio derivante dall’assunzione di queste quantità di aflatossine è estremamente ridotto; tuttavia, la presenza dell’AFM1 nel latte desta qualche preoccupazione, perché riguarda un alimento di largo consumo e indispensabile per l’infanzia, fase della vita nella quale le difese immunitarie non hanno ancora raggiunto la loro massima espressione. L’AFM1 è legata alla frazione proteica del latte, per cui è presente nei formaggi e in altri latticini prodotti con latte contaminato: i livelli di contaminazione sono di 3-4 volte superiori rispetto al latte di partenza.
Oggi il problema è anche quello dell’immagine. Il latte ed i prodotti lattiero-caseari in genere hanno un’elevata immagine commerciale e nessuno del settore vuole che scada: purtroppo, un’informazione non scientificamente obiettiva sull’argomento da parte dei media potrebbe procurare un allarme e influenzare i consumi.
Aflatossina B1 nei mangimi
Per limitare il livello di AFM1 nel latte, in tutti i paesi della UE è stato fissato un limite di 5 pg/kg (ppb) di AFB1 per i mangimi destinati alle bovine in lattazione, ma vi è un limite anche sulle materie prime (20 ppb). Tuttavia, anche rispettando questo limite, non si è sicuri di rientrare nei 50 ng/kg di Mi nel latte.
Il passaggio dell’aflatossina nel latte
Quanto è il cosiddetto carry-over, cioè la percentuale di AFB1 che finisce nel latte come AFM1? Sono state fatte molte ricerche, che possono essere così riassunte (Veldman et al. 1992):
– Elevata variabilità individuale tra gli animali
– Inizio lattazione: carry-over 3,3-3,5 volte maggiore rispetto a lattazione avanzata (superiore al differente livello produttivo)
– Le infezioni della mammella influenzano il carry-over
– Sull’insieme della mandria:
AFM1(ng/kg latte) = 1,19x(pg di AFB1 ingeriti/capo/giorno) + 1,9
– Ingestione media di AFB1 inferiore a 40pg/capo/giorno se si vuole produrre latte con AFM1<50ng/kg
– I limiti relativi all’inquinamento di alimenti zootecnici da AFB1 dovrebbero scendere a 5 ppb per le materie prime (mais e derivati in particolare).
Questa è una situazione media, cioè quando gli animali ingeriscono una quantità costante di AF. Va tenuto presente che le variazioni sono molto rapide: se si somministra una razione contaminata, l’AFM1 comparirà nel latte già nella mungitura successiva, anche se ci vogliono due o tre giorni perché il livello diventi più o meno costante; se poi si somministra una razione esente da AF, i livelli nel latte diminuiscono dalla mungitura successiva e vanno a zero in 2-3 giorni.
Indicazioni tecniche per intervenire nell’immediato
L’andamento climatico del 2003 (estate calda e siccitosa), ha favorito lo sviluppo del fungo produttore di AFB1 (A. flavus). Il mais e i suoi sottoprodotti di produzione nazionale sono pertanto frequentemente contaminati, molto più che in passato; anche altri cereali e farine di estrazione di girasole, di lino, di soia e altri sottoprodotti possono presentare contaminazioni, anche se di solito a livelli molto contenuti. Si ritiene pertanto di fornire le seguenti indicazioni:
1. Monitoraggio latte: ogni 15 giorni (e ad ogni modifica della razione) verifica del livello di AFM1 nel latte presso un laboratorio di fiducia. Va tenuto presente che l’AFM1 nel latte è la valutazione più attendibile del livello di AFB1 nella razione.
2. Monitoraggio di trinciato integrale di mais e pastone e di granella di mais e derivati integrali della granella:
2.1 Trinciato integrale di mais e pastone
Ricordare innanzitutto che:
1. per effettuare le analisi dei prodotti con metodi analitici HPLC si deve considerare che
■ il dato è valido se si opera un campionamento corretto e rappresentativo;
■ nel tempo intercorso dal prelievo all’analisi il campione va mantenuto surgelato se presenta un’umidità che non consente di stabilizzare il prodotto;
2. i risultati di una sola analisi devono essere confrontati con quelle ottenute in condizioni simili
nella zona, al fine di ridurre gli errori di interpretazione o le conseguenze di un prelievo errato o, sebbene siano rari, di errori in fase di analisi (falsi positivi o negativi);
3. ricordare che nell’insilato alla maturazione cerosa le alterazioni, dovute alla presenza di muffe
tossigene produttrici di aflatossine, non si vedono. Non fidarsi quindi delle apparenze.
Nel caso sia accertata la presenza di aflatossine, o nel caso di un numero elevato di positività nella zona in condizioni di coltivazione e conservazione simili, occorre:
a. eliminare tutte le parti che presentano deterioramento aerobico per la maggior probabilità di
presenza di elevate concentrazioni di aflatossine in quei punti;
b. anche in assenza di alterazioni aerobiche riconoscibili, scartare le parti meno compattate durante
il caricamento. Per insilati in trincea le parti superiori prossime alle spallette, per i cumuli tutta la porzione superiore del “cappello”;
c. aumentare la profondità di avanzamento del fronte del trinciato: oltre 10-20 cm rispettivamente in
inverno e quando la temperatura ambientale superi 15 °C di T massima giornaliera.
d. scoprire l’insilato sollevando il telo lo stretto necessario e curare di ricoprire il fronte con il telo
stesso in caso di piogge intense;
e. nel caso siano presenti in azienda più cumuli o trincee e che la velocità di avanzamento sia
adeguata, destinare alle vacche da latte gli insilati ottenuti con trinciature effettuate più tardi (es. settembre) e a capi meno sensibili quelli ottenuti con trinciature effettuate più precocemente (es. agosto). Questo perché il contenuto di micotossine formato in campo e nelle prime fasi dell’insilamento è maggiore con maturazioni della pianta e formazione del silo avvenute in condizioni di elevate temperature;
f. distribuire propionato (0,03-0,04 %) nella porzione superiore del cumulo o della trincea
soprattutto nel caso il prodotto insilato presenti un contenuto di s.s. superiore al 35% per ovviare alle difficoltà di compattazione;
2.2 Granella di mais e derivati integrali della granella
Ricordare innanzitutto i punti da 1 a 3 elencati nel precedente punto 2.1. avendo cura di:
effettuare più analisi dei prodotti con metodi analitici Elisa (per effettuare una prima valutazione) o meglio HPLC considerando che
■ il dato è valido se il campionamento è corretto;
■ nel tempo intercorso dal prelievo all’analisi il campione deve essere mantenuto refrigerato a meno di 6 °C o meglio surgelato;
Nel caso sia accertata la presenza di aflatossine, o nel caso di un numero elevato di positività nell’area in condizioni di coltivazione e conservazione simili, occorre:
a. scartare le partite di granella con visibili alterazioni scure della granella, indicativamente
superiori al 1% dei chicchi (oltre il 90% delle tossine prodotte da Aspergillus si concentrano nei chicchi così alterati);
b. valutare con attenzione le partite con percentuali di rotture elevate;
c. eseguire vagliatura e spazzolatura della granella (in questo modo si allontanano le parti che
contengono la quasi totalità della AFB1);
d. scegliere per i capi più sensibili le partite ottenute da mais raccolti tardivamente (es. settembre o
ottobre) piuttosto che precocemente (es. agosto);
e. assicurarsi dell’umidità del prodotto. Deve essere inferiore al 14 % in modo omogeneo.
f. assicurarsi della temperatura della partita. Deve essere inferiore a 15 °C;
g. assicurarsi che nel luogo di essiccazione (silo e capannone) non si formino localmente punti ad
elevata umidità per stillicidio, vicinanza ad aperture;
h. evitare di somministrare ai capi sensibili granella conservata in capannoni nella prossimità delle
pareti laterali o dove può formarsi della condensa;
i. in caso di temperature elevate in ambienti di conservazione non idonei distribuire acido
propionico o propionato soprattutto negli strati marginali della massa;
j. trattare contro gli insetti con prodotti specifici (es. p.a. Dichlorvos);.
k. controllare con attenzione lo stato di pulizia dei locali e dei silos in cui vengono stoccate le
materie prime utilizzate nella razione. Eseguire una pulizia accurata e se necessario effettuare delle fumigazioni degli ambienti e dei silos 3. Interventi immediati sulla razione alimentare: se il latte supera i 50 ppt di AFM1, togliere la farina di mais dalla razione, facendosi consigliare da un esperto in alimentazione su come sostituirla (riformulare la razione e non sostituire semplicemente il mais con un’altra materia prima; fare attenzione a non impiegare materie prime non ammesse ad es. nella produzione di prodotti come il Parmigiano Reggiano ed il Grana Padano).
Dopo 2-3 giorni, ricontrollare l’AFMi nel latte. Se il livello è sceso a valori di sicurezza, il problema è al momento risolto. Se il livello non è sceso a sufficienza, bisogna controllare gli altri componenti la razione (concentrati, silomais ed eventualmente i fieni).
Il reinserimento della farina di mais nella razione deve essere fatto solamente conoscendo la qualità del prodotto (contenuto in AFB1).
4. Impiego di sequestranti: può essere opportuno utilizzare dei sequestranti miscelandoli con il prodotto (es. farina di mais) contaminato. La miscelazione deve essere molto accurata perché l’efficacia dei sequestranti è direttamente collegata alla possibilità di contatto tossina-sequestrante. Chiedere ai fornitori garanzie sull’efficacia, che deve risultare da prove condotte in vivo su vacche da latte. L’impiego di questi prodotti è indicato soprattutto quando il livello di AFM1 nel latte non è troppo oltre i 50 ppt; diversamente, agire come al punto precedente.
L’aggiunta di sequestranti nel carro non è efficace.
5. Trattamento del latte contaminato: il latte bloccato all’azienda a seguito di positività della botte non è da considerarsi rifiuto speciale e come tale può essere smaltito in concimaia.

Con la prima nota tecnica sono stati indicati gli interventi nell’immediato per la risoluzione dei problemi legati alla presenza di aflatossine nel latte, causate soprattutto dalle particolari condizioni dell’anno 2003.
La presente nota da indicazioni al fine di prevenire il rischio della contaminazione da aflatossine in allevamento per il futuro.
Il mais prodotto nell’annata 2003, a causa del particolare andamento caldo e siccitoso nell’estate, ha frequentemente presentato un contenuto rilevabile di aflatossine. L’andamento climatico dell’annata ha confermato che il rischio di contaminazione da aflatossine in pre-raccolta è basso per il mais prodotto in stagioni piovose e alto per quello ottenuto nelle stagioni secche.
La situazione che si è venuta a creare rende quanto mai necessaria la riconsiderazione di tutti gli interventi che in un futuro possono prevenire la contaminazione da aflatossine. Con quanto di seguito descritto si intende suggerire una serie di interventi operativi per attuare una azione di prevenzione negli insilati e nella granella di mais. Si vuole dare un significativo contributo al possibile sviluppo di un sistema integrato del tipo HACCP (Hazard Analysis and Critical Control Point) basato sull’osservanza dei principi generali delle buone pratiche agricole e di produzione (FAO, 2001; Scholten et al. 2002; Avantaggiato e Visconti, 2003).
Si deve ricordare innanzitutto che la proliferazione sia delle muffe “di campo”, sia “di magazzino” parte dal campo e può proseguire per entrambe se si mantengono condizioni per la proliferazione, durante una non corretta conservazione. Conseguentemente la prevenzione deve partire dalla coltivazione, proseguire nella conservazione e concludersi nelle lavorazioni senza interruzioni di attenzione.
1. Trinciato integrale e pastone di granella

Per il trinciato integrale di mais occorre porre attenzione a partire dalla fase di coltivazione (tabella 1), alla fase di insilamento e quindi nel corso dell’utilizzazione del silo (tabella 2). Nelle tabelle citate sono riassunte le agrotecniche errate e quelle considerate corrette.
1.1 Prevenzione in campo
Per la fase di coltivazione si considera di rilevante importanza l’epoca di raccolta, che non deve cadere in un periodo con elevate temperature, e l’umidità del trinciato al momento dell’insilamento; infatti, questa non deve essere troppo ridotta così da impedire un adeguato compattamento della massa e il conseguente aumento dei rischi di alterazioni aerobiche.

1.2 Prevenzione durante l’insilamento e l’utilizzazione del silo
Per la riduzione dei rischi di contaminazione da aflatossine durante la formazione dell’insilato e la sua utilizzazione non si devono porre particolari attenzioni, se non applicare scrupolosamente tutte quelle pratiche che consentono di compattare e chiudere efficacemente l’insilato per attivare rapidamente e compiutamente la fermentazione lattica.
È consigliabile l’utilizzo eventuale di acido propionico e/o i propionati, che si sono dimostrati gli additivi più sicuri ed efficaci nel contrastare lo sviluppo fungino e la formazione di micotossine.

Per il pastone di granella occorre seguire le indicazioni riportate per il trinciato integrale ponendo ancora maggior cura sulle modalità di insilamento e desilamento. In particolare la profondità del fronte di avanzamento deve essere di 30 cm in inverno e 60-80 cm in estate; ciò comporta la necessità di dimensionare con grande attenzione il silo in funzione dei prelievi prevedibili.
2. Mais da granella
2.1. Prevenzione in campo
Per la minore umidità alla raccolta e per le modalità di conservazione, la granella di mais è più esposta alla contaminazione da Aspergillus flavus e A. parasiticus; per tale motivo è necessario mettere in pratica una serie di interventi in grado di ridurre la probabilità di incorrere in contaminazioni apprezzabili.
Poiché l’infezione da A. flavus e del mais ha luogo principalmente in campo, la prevenzione della contaminazione fungina in pre-raccolta rappresenta la migliore strategia per ridurre i rischi di contaminazione da aflatossine e garantire un prodotto alimentare sicuro.
Fermo restando che la resistenza della pianta ospite rappresenta la migliore strategia in pre-raccolta per prevenire l’attecchimento di funghi e l’accumulo di micotossine, le ricerche fatte finora per selezionare o sviluppare varietà di mais naturalmente resistenti alla colonizzazione da parte di funghi aflatossinogeni e all’accumulo di aflatossine hanno portato, salvo rare eccezioni, a risultati poco soddisfacenti.

Per quanto riguarda la fase di coltivazione gli aspetti principali dell’agrotecnica di sicura attuabilità sono riassunti nella tabella 3.
Un cenno particolare meritano l’epoca e le modalità di raccolta. La formazione di aflatossine è favorita in campo da temperature elevate (massima giornaliera >30 °C) tra la maturazione fisiologica e quella di raccolta e da granella con umidità contenuta. Per questo motivo una sensibile riduzione dei rischi si può ottenere raccogliendo la granella con umidità prossime al 24 % (Tabella
4).
Si deve quindi evitare tassativamente la pratica, assai diffusa in alcuni areali, di lasciare in campo la coltura fino al tardo autunno, al fine di ottenere un’ulteriore riduzione del valore di umidità.
Sebbene sia riportato che il danno provocato alle colture dagli attacchi di insetti fitofagi non rappresenta un requisito essenziale per la contaminazione da aflatossine, è anche noto che l’incidenza di infezione da parte di A. flavus e A. parasiticus è significativamente più alta nelle cariossidi danneggiate rispetto a quelle sane. Gli insetti, oltre a danneggiare i tegumenti esterni delle cariossidi e facilitare l’ingresso e la colonizzazione da parte di funghi micotossigeni, possono agire da vettori delle spore fungine o creare punti critici nella massa delle derrate, ad alto contenuto di umidità, favorevoli alla crescita dei funghi e alla produzione di tossine.
In prospettiva è ipotizzabile l’adozione di mezzi di lotta biologica mediante preinfezione delle colture con isolati fungini non tossigeni bio-competitivi. Diversi microrganismi sono stati proposti quali agenti di bio-controllo in pre-raccolta della contaminazione da A. flavus e aflatossine; isolati non aflatossigeni dello stessa specie possono essere ottimi agenti bio-competitivi che ben si adattano alle condizioni ambientali tipiche delle specie tossigene.

2.2 Prevenzione nel post raccolta
E’ risaputo che in questa fase si possono creare condizioni favorevoli ai funghi tossigeni di magazzino; il contenuto di aflatossine può quindi crescere anche esponenzialmente se non vengono seguite correttamente le operazioni di essiccazione, pulitura e stoccaggio.
Sia in condizioni ordinarie sia, a maggior ragione, nel caso di accertata presenza di aflatossine in campo (o conoscenza di condizioni predisponesti) occorre:
a. Limitare ad un massimo di 24 h la permanenza nella granella umida in cumulo quando questa presenta una temperatura superiore a 26-28 °C e ad un massimo di 48 h quando questa presenta temperature più basse;
b. Trattare con propionato di sodio (0,3-0,4 % in peso rispetto alla massa di granella in cumulo) nel caso di permanenza in cumulo superiore e con temperature della massa maggiori a 26-28 °C. L’impiego di acido propionico o di miscele di questo con acido acetico consente una buona miscelazione ma successive difficoltà di manipolazione e problemi di
corrosione;c. Va inoltre bandita la pratica di conservare il mais in pannocchie non essiccate all’interno di cassoni di rete (cassoni ungheresi), per effettuarne in seguito la sgranatura;
d. Essiccare con attrezzature aggiornate in grado di registrare con attenzione i valori di umidità finale e portare la massa a valori molto omogenei di umidità; essiccazione della granella al <14% di umidità per stoccaggio a breve termine (<3 mesi) e al <12% per stoccaggio a lungo termine (<3 anni); se la temperatura della granella è mantenuta sotto i 12°C anche un’umidità del 14 % può essere considerata sufficiente sicura per il lungo termine;
e. Durante l’essiccazione è necessario ridurre al minimo i danni meccanici alle cariossidi, con variazioni progressive della temperature di trattamento della granella e prevedendo un’attenuazione delle altezze di caduta ed una riduzione delle movimentazioni della granella tramite elevatori o coclee metalliche;
f. Pulire la granella prima e dopo l’essiccazione regolando i setacci e la ventilazione al fine di allontanare con decisione tutte le impurità, le polveri, i frammenti e le rotture e la parti estranee; esistono processi meccanici di vagliatura a basso costo coi quali si possono abbattere in alcune tipologie di prodotti anche di oltre il 200% la tossina presente (Pavesi et al., 2004);
g. Raffreddare tempestivamente mediante refrigeratore per portare la massa a temperature <20°C. Successivamente ai primi freddi ventilare per effettuare la “refrigerazione conservativa” e portare la massa a 5-8 °C;
h. Conservare preferibilmente nei silos a torre per la migliore efficienza della ventilazione e per la maggiore omogeneità della massa;
i. Nei silos a torre prelevare tempestivamente la “carota” centrale ed effettuare su questa una successiva pulitura prima del ricaricamento;
j. Ripetere la pulitura della granella durante le movimentazioni della stessa;
k. Pulire a fondo i silos e i capannoni di stoccaggio a fine stagione asportando meccanicamente e in modo accurato i residui e tutto ciò che aderisce alle pareti e ai pavimenti;
l. Trattare preventivamente con insetticidi specifici, fumiganti, esche e rodenticidi. L’applicazione dei punti elencati non può prescindere da un attento e frequente monitoraggio. In particolare occorre: garantire il facile accesso ai sistemi di monitoraggio di umidità e temperatura; misurare il livello di contaminazione da micotossine delle derrate prima dello stoccaggio e in seguito prelevare con regolarità campioni di derrate immagazzinate per valutare la possibile evoluzione della contaminazione da micotossine.

I funghi filamentosi microscopici, comunemente noti come muffe, possono svilupparsi principalmente su derrate alimentari di origine vegetale (mais, grano, ecc,) ed in alcuni casi anche di origine animale (prodotti carnei, insaccati), e produrre, in particolari condizioni ambientali, sostanze tossiche note come micotossine. Le micotossine sono prodotte dal metabolismo secondario di alcune specie fungine appartenenti principalmente ai generi Aspergillus, Penicillium e Fusarium sia a seguito di stress ambientali cui la pianta è stata sottoposta come ad esempio condizioni di estrema aridità del campo, mancanza di un assorbimento bilanciato di nutrienti, sia a causa di fattori ambientali come condizioni climatiche, temperatura , umidità, attacco da insetti e volatili.

Attualmente sono note più di 300 micotossine che essendo prodotte da un ampio spettro di specie fungine presentano strutture chimiche assai differenziate, con le aflatossine che presentano una struttura eterociclica altamente ossigenata, le ocratossine che presentano una struttura cumarinico derivata, ed i tricoteceni che possiedono una struttura assai simile tra loro, caratterizzata da quattro anelli condensati, con gruppi alcolici ed esterei ed un gruppo epossidico a cui si deve la loro tossicità. Le micotossine sono dotate di elevata tossicità per l’uomo e per gli animali con caratteristiche di genotossicità, cancerogenicità, immunotossicità, mutagenicità, nefrotossicità e teratogenicità. Gli alimenti possono risultare contaminati da micotossine a seguito di infestazione fungina direttamente sulla derrata: e’ stato calcolato che nel mondo circa il 25% dei raccolti sono soggetti alla contaminazione da micotossine nelle varie fasi di produzione, lavorazione, trasporto ed immagazzinamento.

La definizione delle caratteristiche intrinseche dell’alimento in grado di favorire la contaminazione da micotossine è alquanto complessa, ma in generale substrati ricchi in carboidrati e lipidi sono risultati più esposti a questo tipo di contaminazione. Gli alimenti vegetali maggiormente a rischio sono i cereali, i legumi, la frutta secca ed essiccata, alcuni tipi di frutta, le spezie, il cacao ed il caffè verde. La contaminazione diretta può anche verificarsi, nelle fasi di immagazzinamento, anche su alimenti di origine animale quali formaggi ed insaccati. Inoltre, qualora mangimi contaminati vengano usati nell’alimentazione di animali da allevamento, anche i prodotti da questi derivati (latte, carne e uova) possono risultare contaminati da micotossine. Questo tipo di contaminazione “indiretta” può assumere una rilevanza considerevole a causa degli elevati livelli di micotossine potenzialmente presenti nei cereali, e soprattutto nelle loro parti più esterne, che costituiscono gli ingredienti di base delle formulazioni mangimistiche.

Anche in alcuni alimenti trasformati, quali birra e vino, possono essere presenti micotossine a causa di contaminazione delle materie prime impiegate. Anche se, in alcuni ambienti di lavoro, l’assorbimento attraverso la pelle o attraverso le particelle disperse nell’aria costituisce fonte crescente di preoccupazione, le micotossine esercitano la loro azione tossica sull’uomo principalmente attraverso l’ingestione di alimenti contaminati. E’ importante sottolineare che le operazioni tecnologiche di lavorazione degli alimenti e le procedure domestiche di cottura non esercitano generalmente alcuna azione significativa di abbattimento sulle tossine inizialmente presenti nella materia prima o nell’alimento. Le micotossine, inoltre, sono sostanze chimiche che residuano nelle derrate alimentari anche laddove la muffa abbia cessato il suo ciclo vitale o sia stata rimossa dalle operazioni tecnologiche di lavorazione dell’alimento o del mangime. Alcuni casi particolari in cui può avvenire una riduzione della contaminazione sono rappresentati dalla molitura dei cereali per la quale si ha un impoverimento di micotossine nelle frazioni più interne del chicco, e la tostatura spinta, del tipo in uso in Italia, del caffè. Altre strategie di decontaminazione e detossificazione sugli alimenti e sui mangimi sono riconducibili a metodologie di natura fisica come l’irraggiamento e l’estrazione con solventi, di natura biologica come l’uso di microrganismi antagonisti, e di natura chimica come l’ammoniazione, anche se vietata in Europa, il trattamento con bisolfito, l’ozonizzazione, e la interazione con agenti chelanti. Le principali micotossine che attualmente sono all’attenzione della Autorità Sanitaria preposta alla tutela della salute pubblica sono le aflatossine, le fumonisine, le ocratossine, la patulina, i tricoteceni e lo zearalenone.
• Aflatossine
• Fumonisine
• Ocratossina A
• Patulina
• Tricoteceni
• Zearalenone
• Altre micotossine

Aflatossine

Le Aflatossine sono prodotte dal metabolismo secondario di alcuni ceppi fungini di Aspergillus flavus (da cui il nome) e Aspergillus parasiticus, che si sviluppano su numerosi substrati vegetali come cereali (con particolare riferimento al mais), semi oleaginosi (come le arachidi), spezie, granaglie, frutta secca ed essiccata, sia durante la coltivazione che durante il raccolto e l’immagazzinamento. I requisiti per la produzione di aflatossine da parte dei diversi tipi di funghi produttori sono alquanto aspecifici e corrispondono a temperature comprese tra 25°C e 32 °C e a valori di acqua libera (Aw) tra 0.82 e 0.87. Le aflatossine vengono prodotte preferenzialmente su substrati ricchi di carboidrati e mentre le aflatossine B1 e B2 sono prodotte dall’A. flavus e dall’A. parasiticus, le G1 e G2 sono prodotte solo dal secondo. La produzione di aflatossine da parte dell’A. flavus risulta inoltre particolarmente abbondante in stagioni con temperature superiori alla media e piovosità inferiori alla media. Inoltre, la presenza di insetti spesso coincide con alti livelli di aflatossine specie nel caso della piralide del mais (Ostrinia nubilalis), in quanto gli insetti sono da considerare tra i maggiori responsabili della contaminazione sia per la veicolazione delle spore fungine, sia per il danneggiamento alla pianta con un aumentata esposizione della stessa all’attacco fungino. Le aflatossine sono sostanze chimicamente riferibili alla difuranocumarina. Fra le 17 aflatossine finora isolate solo cinque sono considerate rilevanti sia per diffusione sia per tossicità: le aflatossine B1, B2, G1, G2 e la aflatossina M1, metabolita idrossilato, che deriva dal metabolismo della aflatossina B1 da parte di animali alimentati con mangimi contaminati con aflatossina B1. La aflatossina M1 si ritrova nel latte con una percentuale di trasferimento che oscilla tra l’1% ed il 3% a seconda delle specie animali. La serie G contiene un anello lattonico, mentre la serie B contiene un anello ciclopentenoico, che è responsabile della maggiore tossicità di questa serie. Le aflatossine vengono prodotte su substrati ricchi di carboidrati e mentre le aflatossine B1 e B2 sono prodotte dall’A. flavus e dall’A. parasiticus, le G1 e G2 sono prodotte solo dal secondo. Sono sostanze cristalline, solubili in solventi organici moderatamente polari, come cloroformio, metanolo, dimetilsolfossido, poco solubili in acqua (10-30 pg/ml) e insolubili nei solventi organici non polari. Le aflatossine allo stato puro sono stabili in assenza di luce e degradate dalle radiazioni UV, instabili in condizioni di pH < 3 e > 10 e in presenza di agenti ossidanti. Alcune di queste tossine sono dotate di fluorescenza nativa, che è utilizzata per l’analisi e per la cernita delle unità contaminate (ad esempio per fichi secchi e arachidi). L’aflatossina B1 è genotossica ed epatocancerogena e anche gli effetti tossici delle altre aflatossine sono riconducibili ad epatotossicità, iperplasia dei condotti biliari, emorragia del tratto gastrointestinale e dei reni. Essendo l’aflatossina B1 genotossica, non è possibile stabilire una soglia massima di assunzione con la dieta e pertanto il principio tossicologico di riferimento è quello di mantenere il livello di esposizione il più basso possibile (As Low As Reasonable Achievable, ALARA). Nel 1993 l’Agenzia Internazionale per la Ricerca sul Cancro, ha classificato la Aflatossina B1 nel Gruppo 1, cioè come “agente cancerogeno per l’uomo”.

Fumonisine

Le Fumonisine sono prodotte da funghi del genere Fusarium, soprattutto F. verticilloides e F. proliferatum. Le fumonisine attualmente studiate sono la Fumonisina B1, B2 e B3. Il cereale più frequentemente contaminato da queste tossine è il mais, ma la tossina è stata ritrovata anche nel sorgo e, a livelli modesti, nella birra e nel cacao. I requisiti minimi per la produzione di fumonisine da parte dei diversi tipi di funghi sono caratterizzati da una temperatura ottimale di crescita del fungo produttore pari a 25°C e da valori di acqua libera (Aw) compresi tra 0.90 e 1. Dal punto di vista della struttura chimica, le fumonisine sono correlate alle basi sfingoidi. Si ritiene che la tossicità della FB1 sia legata all’analogia strutturale con la sfingosina, componente della membrana sfingolipidica. Da un punto di vista epidemiologico non sussiste ancora una correlazione diretta tra incidenza di tumore esofageo e consumo di mais contaminato da fumonisina, anche se la maggior parte degli studi propende per una possibile interrelazione. Studi di tossicità sugli animali evidenziano che il fegato è un organo bersaglio in tutte le specie studiate e il rene solo per alcune di esse. Nei cavalli il consumo di mais contaminato da fumonisina è collegato alla leucoencefalomalacia. Il Comitato Scientifico per l’Alimentazione (SCF) ha stabilito nel 2003 un livello massimo di esposizione giornaliera alle fumonisine (Tolerable Daily Intake – TDI) di 2 pg/kg di peso corporeo. Nel 1993 l’Agenzia Internazionale per la Ricerca sul Cancro, ha classificato la Fumonisina B1 nel Gruppo 2B, cioè come “possibile agente cancerogeno per l’uomo”.

Ocratossina A

L’Ocratossina A è prodotta principalmente da funghi del genere Aspergillus (principalmente A. ochraceus) e Penicillium (principalmente P. verrucosum). Da un’indagine svolta a livello europeo, la SCOOP Task 3.2.7., è risultato che i cereali rappresentano la fonte primaria di contaminazione (50%) in cui l’OTA è prodotta dai Penicillium più frequentemente che dagli Aspergillus, trattandosi in genere di una contaminazione da stoccaggio in cui si verificano più frequentemente le condizioni chimico-fisiche per la crescita dei funghi del genere Penicillium. Altre matrici interessate dalla contaminazione da Ocratossina sono risultate il vino (13%), il caffè (10%), le spezie (8%), la birra (5%), il cacao (4%), la frutta essiccata (3%), la carne (1%) ed altri alimenti vari con particolare riguardo per i succhi di frutta (6%). Per la vite e i prodotti derivati, incluso il vino, la contaminazione da ocratossina A è riferibile prevalentemente all’attacco dell’ A. carbonarius. I valori di Aw (attività dell’acqua libera) ottimali per la produzione di tossina sono compresi nell’intervallo 0.95 – 0.99 a seconda dell’organismo produttore, mentre, gli intervalli ottimali di temperatura in cui si ha formazione di tossina sono compresi nell’intervallo 12 – 37°C per l’A. ochraceus e 4 – 31°C per il P. verrucosum. Gli effetti tossici dell’OTA includono una marcata nefrotossicità con necrosi tubulare dei reni, danni al fegato, enteriti, teratogenesi e cancerogenicità a carico dei reni. Il Comitato Scientifico per l’Alimentazione (SCF) ha concluso che la esposizione giornaliera alla ocratossina deve essere mantenuta a valori inferiori a 5 ng/kg di peso corporeo. Nel 1993, l’Agenzia Internazionale per la Ricerca sul Cancro, ha classificato la Ocratossina A nel Gruppo 2B, cioè come “possibile agente cancerogeno per l’uomo”.

Patulina

La Patulina è una tossina prodotta da un numero elevato di funghi del genere Aspergillus e Penicillium. E’ essenzialmente presente nella frutta, e negli ortaggi, ma la sua presenza è correlata soprattutto alla contaminazione da P. expansum nelle mele. Il grado di contaminazione è generalmente proporzionale a quello di ammuffimento, ma la tossina rimane confinata alle parti ammuffite. Essendo la patulina resistente ai processi industriali di lavorazione della frutta, i prodotti da questi derivanti costituiscono le principali fonti di assunzione per questa tossina. La fermentazione alcolica è in grado di distruggere la patulina, pertanto i prodotti fermentati come il sidro di mele o pere non contengono patulina. Da un punto di vista chimico la patulina è un lattone, solubile in acqua, etanolo ed acetone. La Patulina è considerata mutagena anche sebbene possa non essere cancerogena. Da studi condotti sugli animali ha mostrato immunotossicità, neurotossicità, ed effetti dannosi sullo sviluppo del feto e sul tratto gastrointestinale. Inoltre, inibisce in vitro numerosi enzimi, incluse la DNA polimerasi e l’RNA polimerasi. Studi condotti sulla valutazione degli effetti combinati della Patulina sulla riproduzione, tossicità a lungo termine e cancerogenicità hanno stimato una assunzione sicura (“safe dose”) fino a 43 pg/kg per peso corporeo al giorno. Sulla base di questi studi usando un fattore di sicurezza di 100, il Joint FAO/WHO Expert Committee on Food Additives (JECFA) ha stabilito un livello massimo tollerabile provvisorio di assunzione giornaliero pari a 0.4 pg/kg per peso corporeo. Nel 1993 l’Agenzia Internazionale per la Ricerca sul Cancro, ha classificato la Patulina nel Gruppo 3, cioè come “non classificabile come agente cancerogeno per l’uomo”.

Tricoteceni

I tricoteceni sono un gruppo di sostanze prodotte da varie specie fungine dei generi Fusarium, Myrothecium, Stachybotrys, Trichoderma, Cephalosporium, Trichothecium e Verticimonosporium. Sono attualmente noti circa 170 tricoteceni, tutti caratterizzati da un sistema ad anello tetraciclico sesquiterpenoide 12,13-epossitricotecen-9-ene, la cui la tossicità è dovuta al gruppo epossidico. La contaminazione si ha principalmente in frumento, orzo, avena, segale e mais. A seconda dei gruppi funzionali, i tricoteceni si suddividono in due gruppi, quelli appartenenti al tipo A includono principalmente le tossine T-2, HT-2 e diacetossiscirpenolo (DAS), caratterizzate dalla presenza di un gruppo diverso da un carbonile al C8 e quelli del tipo B caratterizzati dalla presenza di un gruppo carbonile al C8 che includono principalmente il deossinivalenolo (DON), noto anche come vomitossina, il nivalenolo (NIV), il 3-acetildeossinivalenolo (3-AcDON) e il 15-acetildeossinivalenolo (15-AcDON). La tossina con proprietà tossiche più spiccate è la tossina T-2, seguita dal DAS e dal NIV, mentre il DON è la tossina più studiata in quanto riscontrabile negli alimenti in modo più diffuso, pur avendo mostrato una bassa tossicità acuta. Gli effetti tossici sull’uomo riferibili alle tossine di questo gruppo includono nausea, vomito, disordini gastrointestinali e cefalea. Nel 2002 Il Comitato Scientifico per l’Alimentazione (SCF) ha stabilito per il DON una assunzione massima giornaliera di 1 pg/kg di peso corporeo, e limiti temporanei per il NIV (0.7 pg/kg di peso corporeo) e per le tossine T-2 e HT-2 (0.06 pg/kg di peso corporeo). Nel 1993 l’Agenzia Internazionale per la Ricerca sul Cancro, ha classificato il DON nel Gruppo 3, cioè come “non classificabile come possibile agente cancerogeno per l’uomo”.

Zearalenone

Lo Zearalenone (ZEA) é una tossina prodotta da funghi del genere Fusarium (F. graminearum, F. culmorum e F. equiseti). Lo Zearalenone è principalmente presente nel mais ma può riscontrarsi anche in cereali quali orzo, grano, sorgo, miglio e riso. Chimicamente lo Zearalenone è il lattone dell’acido resorciclico e i suoi principali metaboliti sono l’alfa ed il beta Zearalenolo. Questa tossina possiede spiccati effetti estrogenici e diversi studi hanno ipotizzato la sua azione tossica nello sviluppo di patologie quali il telarca. In seguito alla rapida biotrasformazione ed escrezione dello Zearalenone negli animali, l’assunzione giornaliera con la carne e prodotti derivati è da considerarsi trascurabile. Studi hanno dimostrato un modesto trasferimento di questa tossina nel latte vaccino, mentre non è stato riscontrato alcun trasferimento nelle uova. Si deve perciò ritenere che la principale fonte di assunzione di Zearalenone con la dieta siano i cereali ed i prodotti derivati. Il Joint FAO/WHO Expert Committee on Food Additives (JECFA) ha stabilito un livello massimo tollerabile provvisorio di assunzione giornaliero per lo Zearalenone ed i suoi metaboliti (incluso l’alfa Zearalenolo) di 0.2 pg/kg per peso corporeo. Questo livello è stato calcolato sulla base di un livello di sicurezza pari a 200 ed un “No observed effect level, NOEL” di 40 pg/kg per peso corporeo al giorno ottenuto in uno studio sui suini. Nel 1993 l’Agenzia Internazionale per la Ricerca sul Cancro, ha classificato lo Zearalenone nel Gruppo 3, cioè come “non classificabile come agente cancerogeno per l’uomo”.

Le micotossine
Le micotossine sono sostanze tossiche che possono essere prodotte, in particolari condizioni ambientali, da parte di funghi filamentosi microscopici, comunemente noti come muffe, che si sviluppano principalmente su derrate alimentari di origine vegetale (mais, grano, ecc.) ed in alcuni casi anche di origine animale (prodotti carnei, insaccati).
Questi funghi producono micotossine sia a seguito di stress ambientali cui la pianta è stata sottoposta, come ad esempio condizioni di estrema aridità del campo o mancanza di un assorbimento bilanciato di nutrienti, sia a causa di fattori ambientali come condizioni climatiche, temperatura, umidità, attacco da insetti e volatili.
Le micotossine, di cui ad oggi sono note più di 300 tipi, sono dotate di elevata tossicità per l’uomo e per gli animali con caratteristiche di genotossicità, cancerogenicità, immunotossicità, muta- genicità, nefrotossicità e teratogenicità. Gli alimenti possono risultare contaminati da micotossine anche a seguito di infestazione fungina direttamente sulla derrata: è stato calcolato che nel mondo circa il 25% dei raccolti sono soggetti alla contaminazione da micotossine nelle varie fasi di produzione, lavorazione, trasporto ed immagazzinamento. La definizione delle caratteristiche intrinseche dell’alimento in grado di favorire la contaminazione da micotossine è alquanto complessa, ma in generale substrati ricchi in carboidrati e lipidi sono risultati più esposti a questo tipo di contaminazione.
Gli alimenti vegetali maggiormente a rischio sono i cereali, i legumi, la frutta secca ed essiccata, alcuni tipi di frutta, le spezie, il cacao ed il caffè verde. La contaminazione diretta può anche verificarsi, nelle fasi di immagazzinamento, su alimenti di origine animale quali formaggi ed insaccati. Inoltre, qualora mangimi contaminati vengano usati nell’alimentazione di animali da allevamento, anche i prodotti da questi derivati (latte, carne e uova) possono risultare contaminati da micotossine. Questo tipo di contaminazione “indiretta” può assumere una rilevanza considerevole a causa degli elevati livelli di micotossine potenzialmente presenti nei cereali, e soprattutto nelle loro parti più esterne, che costituiscono gli ingredienti di base delle formulazioni mangimistiche. Anche in alcuni alimenti trasformati, quali birra e vino, possono essere presenti micotossine a causa di contaminazione delle materie prime impiegate.
Le micotossine esercitano la loro azione tossica sull’uomo principalmente attraverso l’ingestione di alimenti contaminati. È importante sottolineare che le operazioni tecnologiche di lavorazione degli alimenti e le procedure domestiche di cottura non esercitano generalmente alcuna azione significativa di abbattimento sulle tossine inizialmente presenti nella materia prima o nell’alimento. Le micotossine, inoltre, sono sostanze chimiche che residuano nelle derrate alimentari anche laddove la muffa abbia cessato il suo ciclo vitale o sia stata rimossa dalle operazioni tecnologiche di lavorazione dell’alimento o del mangime. Alcuni casi particolari in cui può avvenire una riduzione della contaminazione sono rappresentati dalla molitura dei cereali, grazie alla quale si ha un impoverimento di micotossine nelle frazioni più interne del chicco, e dalla tostatura spinta, del tipo in uso in Italia, del caffè.
Le principali micotossine che attualmente sono all’attenzione della Autorità Sanitaria preposta alla tutela della salute pubblica sono le aflatossine, il deossinivalenolo, le fumonisine, le ocra- tossine, la patulina e lo zearalenone.
Nel 2007 la Commissione Europea ha ridefinito, con il Regolamento 1126/2007, i limiti massimi tollerabili per le fumonisine, il deossinivalenolo e lo zearalenone, mentre, in precedenza, il Regolamento 1881/2006 aveva definito i livelli massimi tollerabili anche per aflatossine e ocratossina. Pertanto, fatta eccezione per T-2 ed HT-2, tutte le micotossine di maggiore interesse sono attualmente regolate da disposizioni legislative.

I celiaci presentano una intolleranza permanente al glutine che condiziona le loro abitudini alimentari, caratterizzate da maggiori consumi di prodotti a base di mais, riso ed altri cereali, in sostituzione dei prodotti contenenti glutine abitualmente consumati dall’intera popolazione.
Pertanto, a causa di questo sbilanciato consumo di cereali particolarmente suscettibili alla contaminazione da micotossine, il Dipartimento di Sanità Pubblica Veterinaria e Sicurezza Alimentare dell’Istituto Superiore di Sanità e l’AIC hanno avviato uno studio che si prefigge di stimare l’esposizione all’Aflatossina B1 (AFB1), all’Ocratossina A (OTA), alle Fumonisine (FBs), al Deos- sinivalenolo (DON), allo Zearalenone (ZEA) e alle tossine T-2 e HT-2 nei soggetti celiaci, attraverso il consumo dei prodotti dietetici specificamente destinati alla loro dieta.
Lo scopo dello studio è la valutazione dell’esposizione dei celiaci a queste tossine, per comprendere se il celiaco sia maggiormente esposto rispetto alla popolazione generale, in virtù del maggiore consumo di mais come sostitutivo del frumento.
Lo studio si articola in tre fasi:
1. un’indagine nutrizionale che mira a identificare i consumi specifici dei celiaci in rapporto ad un gruppo di controllo di consumatori non celiaci.

2. uno studio sul latte materno, che prevede la valutazione quantitativa dell’eventuale presenza di micotossine nel latte materno di 30 nutrici celiache e 30 nutrici di controllo.
3. l’analisi di quantificazione delle micotossine in un campione di prodotti dietetici per celiaci: alle due prime fasi si affianca il campionamento, per almeno tre anni consecutivi, di prodotti dietetici senza glutine presenti sul mercato, svolto da AIC (prelievo a scaffale, registrazione di nome identificativo prodotto, marca, lotto e invio all’ISS), e l’analisi di quantificazione del contenuto in micotossine, svolto direttamente dall’ISS.
Questi ultimi dati, che saranno poi “incrociati” con i dati relativi all’indagine nutrizionale e a quelli sul latte materno, sono stati oggetto di una prima valutazione preliminare che, non disponendo ancora dei dati di consumo ad hoc per i celiaci, ha utilizzato i dati ufficiali riportati nello studio sui consumi a livello nazionale eseguito dall’Istituto Nazionale per la Ricerca degli Alimenti e Nutrizione (INRAN).
Per effettuare lo studio di esposizione è stata predisposta una campionatura in siti di campionamento predeterminati e rappresentativi del territorio nazionale (farmacie, negozi specializzati e grande distribuzione). Sono stati ad oggi analizzati 376 campioni di prodotti dedicati ai celiaci. Su questi campioni è stato effettuato il dosaggio, con un metodo analitico validato in house, della aflatossina B1, Ocratossina A, Fumonisine (FBs), Deossinivale- nolo (DON), Zearalenone (ZEA), T-2 e HT-2.
Dalla combinazione dei dati di contaminazione dei campioni fino ad ora analizzati e dei dati di consumo per i prodotti alimentari esaminati (medio ed al 95esimo percentile) è stata effettuata una valutazione dell’esposizione alle micotossine sia delle donne celiache in allattamento che dell’intera popolazione celiaca. In particolare, sono state considerate le fasce d’età comprese tra i 3 e i 9,9 anni, tra i 10 e i 17,9 anni e tra i 18 e 65 anni.
Gli scenari di esposizione (upper and lower bound) emersi da questo studio hanno delineato per tutte le micotossine analizzate una condizione di estrema tranquillità in tema di sicurezza alimentare, con contaminazioni di interesse solo nel caso delle FBs e dello ZEA. Pertanto, la valutazione dell’esposizione è stata effettuata solo per queste due micotossine; da dati preliminari derivanti dalle schede alimentari di un limitato numero di nutrici, le donne celiache in allattamento hanno mostrato intervalli di esposizione ampiamente al di sotto dei valori soglia indicati dalla TDI1 II, nella peggiore delle ipotesi (considerando il consumo al 95esimo percentile per pasta e pane, rispettivamente) si è ottenuta un’esposizione fino al 20% per le FBs e fino al 45% dello ZEA del limite tossicologico soglia.
Per l’intera popolazione, considerando i valori di consumo al 95esimo percentile, esclusivamente per lo ZEA della matrice pane, si sono ottenuti valori di esposizione più alti, che vanno dal 30 al 55% della TDI, per tutte le fasce d’età, sia per i maschi che per le femmine. Questi dati dovranno essere confermati in seguito al quadro completo delle informazioni derivanti sia dalla considerazione di tutte le schede alimentari che dalle analisi delle micotossine effettuate sui campioni di latte materno.
In conclusione, da questa prima parziale valutazione preliminare il quadro degli intervalli di esposizione dei celiaci appare ampiamente al di sotto dei valori soglia indicati dalla dose giornaliera tollerabile.

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